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目的
探讨脂肪乳对布比卡因诱发大鼠心肌毒性时线粒体能量代谢的影响。
方法H9c2大鼠心肌细胞复苏培养后，以1×105个/ml的细胞密度接种于96孔板上，采用随机数字表法，将细胞分为4组(n＝18)：空白对照组(C组)、布比卡因组(B组)、脂肪乳组(LE组)和布比卡因＋脂肪乳组(B＋LE组)。C组不给予任何药物；LE组将细胞培养液更换为含1%脂肪乳的培养液；B组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因的培养液；B＋LE组将细胞培养液更换为含1 mmol/L布比卡因和1%脂肪乳的培养液。于培养或孵育24 h时采用高效液相色谱法检测ATP、ADP和AMP的含量，采用Hoechst33342/PI法检测细胞凋亡率。
结果与C组比较，B组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量降低，细胞凋亡率升高，LE组心肌细胞ATP和ADP含量、B＋LE组心肌细胞ATP含量升高(P<0.05)，LE组和B＋LE组细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)；与B组比较，LE组和B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量升高，细胞凋亡率降低(P<0.05)；与LE组比较，B＋LE组心肌细胞ATP、ADP和AMP含量降低(P<0.05)，细胞凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。
结论脂肪乳减轻布比卡因诱发大鼠心肌毒性的机制可能与改善线粒体能量代谢有关。