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目的:对苏龙嘎-4颗粒抗番泻叶诱导小鼠腹泻的作用及其机制进行探究.方法:小鼠按体重随机分组,灌胃给予苏龙嘎-4颗粒,剂量(以生药计)分别为:0.33、0.65、1.30g/kg.灌胃给予番泻叶建立小鼠急性腹泻模型,通过观察小鼠稀便数来评价苏龙嘎-4颗粒的抗腹泻作用;采用苏木精-伊红(HE)染色观察小肠组织病理学改变,测定小鼠小肠绒毛长度(Vulus Lengtht)和隐窝深度(Ciypt Depth),并计算绒毛长度与隐窝深度的比值(Vulus Leight to Ciypt Depth Ratio,V/C),观察小鼠肠道内组织形态的变化;并利用酶联免疫吸附(ELISA)测定检测小鼠小肠组织中炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子(ICAM-1)和转录因子p65(RELA)含量,以及凋亡相关因子半胱天冬酶-3(CASP-3)和半胱天冬酶-8(CASP-8)含量,进一步对苏龙嘎-4颗粒抗腹泻的机制进行探索.结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠腹泻次数显著升高(P＜0.01),小肠绒毛排列紊乱、水肿增粗、间隙变大,表面有炎性渗出,绒毛长度与隐窝深度显著降低(P＜0.01),小肠组织中炎症相关因子(IL-6、TNF-α、RELA、ICAM-1)和凋亡相关因子(CASP-3、CASP-8)含量均显著升高(P＜0.01).与模型对照组相比,苏龙嘎-4颗粒的0.65、1.30 g/kg剂量组能明显抑制小鼠稀便数(P＜0.05),各剂量组病理改变有一定程度的改善,能显著增加小肠绒毛长度(P＜0.01)和隐窝深度(P＜0.01),显著升高V/C值(P＜0.01),小肠组织中炎症相关因子(IL-6、TNF-α、RELA、ICAM-1)和凋亡相关因子(CASP-3、CASP-8)含量均显著降低(P＜0.01).结论:苏龙嘎-4颗粒通过抑制腹泻小鼠肠道粘膜释放炎症相关因子的同时抑制细胞凋亡,进而对肠粘膜损伤进行修复,最终达到抗腹泻的作用,本研究为苏龙嘎-4颗粒抗番泻叶诱导的腹泻提供了新的理论依据.