观察甲泼尼龙预处理对大鼠机械通气相关性肺损伤的影响，并探讨其机制。
方法将80只SD大鼠采用随机数字表法分为4组：对照组(C组)、机械通气组(V组)、甲泼尼龙组(Mp组)、JNK抑制剂SP600125＋甲泼尼龙组(SMp组)。C组不行机械通气，自然呼吸空气；V组大潮气量机械通气4 h，吸人氧浓度为21%；SMp组机械通气前30 min给予SP600125 30 μg/100 g皮下注射；Mp组与SMp组机械通气前10 min分别静注甲泼尼龙10 mg/kg。于插管即刻、机械通气1、2和4 h时采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO2，计算氧合指数(OI)。机械通气4 h时处死大鼠，回收支气管肺泡灌洗液(BALF)，检测BALF中总蛋白、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的浓度；测定肺通透指数(LPI)，取左肺下叶，测定肺湿/干重比值(W/D)；测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性，检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平。采用Western blot法检测JNK、p-JNK表达水平。采用RT-PCR法检测JNK mRNA表达水平。光镜下观察肺组织病理学结果，测定肺泡损伤率(AIR)。
结果与C组比较，V组SMp组OI降低，W/D、LPI、AIR、AI、MPO、ICAM-1升高，BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2的浓度升高，p-JNK和JNK mRNA表达升高(P<0.05)，上述指标Mp组差异无统计学意义(P>0.05)；与V组比较，Mp组与SMp组OI升高，W/D、LPI、AIR、AI、MPO、ICAM-1降低，BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度降低，p-JNK和JNK mRNA表达下调，差异有统计学意义(P<0.05)；与Mp组比较，SMp组OI降低，W/D、LPI、AIR、MPO、ICAM-1升高，BALF中总蛋白、TNF-α和MIP-2浓度升高，p-JNK和JNK mRNA表达上调(P<0.05)；与C组比较，V组与SMp组肺组织病理损伤较重，与V组比较Mp组肺组织病理损伤减轻，SMp组病理损伤位于V组与Mp组之间。
结论甲泼尼龙可通过抑制肺组织JNK磷酸化来减轻大鼠械通气相关性肺损伤。