实验性室间隔缺损动物体、肺循环动脉平滑肌细胞AT1R的表达

来源 :四川大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:Xusian
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目的 探讨体、肺循环动脉平滑肌细胞上血管紧张素 1型受体 (AT1 R)的表达及其因心内左向右分流所导致的变化或差异。方法  1 9只猪随机分为手术组 (n=1 0 )、假手术组 (n=4 )及正常对照组 (n=5 ) 3组 ,手术组猪建立室间隔缺损模型。术后 1个月处死 ,取主动脉、肺动脉、肺小动脉及肠系膜小动脉 ,消化成细胞悬液 ,通过放射性配基受体结合分析法测定每 1 0 6个细胞上血管紧张素 受体的最大结合量 (Bmax)和平衡解离常数 (KD)。结果 假手术组与正常对照组动物受体的 Bmax和 KD 差异无统计学意义 ,与对照组比较 ,手术组动物主动脉、肺动脉及肠系膜小动脉 AT1 R的 Bmax值增高具有统计学意义 ,手术组动物主动脉 AT1 R的 Bmax值高于肺动脉 ,肠系膜小动脉高于肺小动脉。结论 动物模型体、肺循环 AT1 R的分布和变化支持幼龄动物“体循环 ATR表达强于肺循环”的假说 ,此现象在存在心内左向右分流时尤为明显 ,可作为血管紧张素转化酶抑制剂或 AT1 R拮抗剂治疗婴儿 VSD疗效的一种理论解释 Objective To investigate the expression of angiotensin 1 type 1 receptor (AT1R) on pulmonary arterial smooth muscle cells and its changes or differences due to left ventricular shunt in the heart. Methods Nineteen pigs were randomly divided into 3 groups: operation (n = 10), sham operation (n = 4) and normal control group (n = 5). One month after the operation, the aorta, pulmonary arteries, pulmonary arterioles and mesenteric arterioles were taken and digested into cell suspension. Radioligand receptor binding assay was used to determine the ratio of angiotensin receptor Maximum binding capacity (Bmax) and equilibrium dissociation constant (KD). Results There was no significant difference in Bmax and KD between the sham-operated group and the normal control group. Compared with the control group, the Bmax values ​​of AT1 R in the aorta, pulmonary artery and mesenteric arterioles in the operation group were significantly increased. The Bmax of AT1 R in the animal aorta is higher than that in the pulmonary artery, and the superior mesenteric artery is higher than the pulmonary arterioles. Conclusion The distribution and changes of AT1 R in pulmonary circulation in animal model body support the hypothesis that the ATR expression in systemic animals is stronger than pulmonary circulation in young animals. This phenomenon is especially evident in the presence of left-to-right shunt in the heart and may be used as an inhibitor of angiotensin-converting enzyme Or AT1 R antagonist treatment of infant VSD a theoretical explanation
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