【摘 要】
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目的 探讨短叶松素-3-乙酸酯(Pinobanksin-3-acetate,PB3A)对人神经胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人神经胶质瘤U251细胞,将细胞分为空白对照组(
【机 构】
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安徽中医药高等专科学校中心实验室,安徽芜湖241000;皖南医学院附属弋矶山医院药剂科,安徽芜湖241001
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目的 探讨短叶松素-3-乙酸酯(Pinobanksin-3-acetate,PB3A)对人神经胶质瘤U251细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 体外培养人神经胶质瘤U251细胞,将细胞分为空白对照组(0μg·mL-1)和PB3A组(2.5、5、10、20、40、80 μg· mL-1).以倒置显微镜观察PB3A处理后细胞的形态变化;CCK-8法检测细胞增殖抑制率;EDU实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western Blot法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、CyclinB1及CyclinD1蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,PB3A在5～ 80 μg· mL-1范围内的细胞增殖抑制率均明显增高(P＜ 0.05,P＜0.01),且呈现出浓度和时间依赖性;PB3A 10、20、40 μg·mL-1组EDU阳性细胞率均明显降低(P＜0.01),细胞凋亡率均明显升高(P＜0.01),G0/G1期细胞比例均明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01),G2/M期细胞比例均明显升高(P＜0.05,P＜0.01);PB3A 20、40μg·mL-1组均能明显上调Bax、Caspase-3蛋白的表达(P＜0.01),下调Bcl-2、CyclinB1蛋白的表达(P＜ 0.01),对CyclinD1蛋白的表达均无明显影响.结论 PB3A能抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,诱导细胞凋亡,并阻滞细胞周期于G2/M期,其机制可能与调控凋亡和周期相关蛋白的表达有关.
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