【摘 要】
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目的 探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)1对桥本甲状腺炎CD4+T细胞分化的影响.方法 从桥本甲状腺炎(HT)患者中分离CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞,分为pEF-FLAG-1空载体对照组、SOCS
【机 构】
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330006,南昌大学第一附属医院内分泌科
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目的 探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)1对桥本甲状腺炎CD4+T细胞分化的影响.方法 从桥本甲状腺炎(HT)患者中分离CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞,分为pEF-FLAG-1空载体对照组、SOCS1转染组、信号转导与转录激活因子3(STAT3)沉默组、SOCS1转染+STAT3沉默组.在CD4+T细胞中采用基因转染技术上调SOCS1的表达,沉默STAT3基因,流式细胞术检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)和滤泡辅助性T细胞(Tfh).荧光定量PCR检测CD4+T细胞视黄酸相关的孤儿受体(ROR) γt mRNA、转录因子叉头蛋白3(FoxP3) mRNA、B细胞淋巴瘤分子6(Bcl6)mRNA.ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23、IL-21、转化生长因子(TGF)β1的水平.Western印迹法检测SOCS1和STAT3的蛋白水平.结果 SOCS1转染CD4+T细胞后,抑制Th17和Tfh(=8.63、7.66,P均＜0.01).SOCS1抑制RORγt mRNA和Bcl6 mRNA,同时促进FoxP3 mRNA的表达(=14.38、8.86、9.46,P均＜0.01).与SOCS1转染组和pEF-FLAG-1空载体对照组相比,SOCS1转染+ STAT3沉默组对IL-6、IL-17、IL-23、IL-21的抑制和对TGFβ1的促进更明显(=8.64、11.02、9.76、12.18、14.08,P均＜0.01).SOCS1转染组STAT3蛋白水平下降(t=5.12,P＜0.05),SOCS1转染+STAT3沉默组STAT3蛋白水平显著低于pEF-FLAG-1空载体对照组(t=4.78,P＜0.05).结论 SOCS1通过抑制STAT3调控T细胞的分化,可能与HT的发病机制有关.
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