观察环磷腺苷葡胺(MAC)对兔脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的防治提供实验依据。
方法将24只健康家兔按随机数字表法分为对照组、脑缺血再灌注组、环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组四组,每组6只。麻醉后分离血管,采用双侧椎动脉电凝、双侧颈总动脉夹闭制备急性全脑缺血再灌注动物模型。对照组仅分离动脉不结扎;缺血再灌注组:阻断动脉30 min,再灌注120 min;预处理组在缺血前应用环磷腺苷葡胺,治疗组在缺血后应用环磷腺苷葡胺,余同缺血再灌注组。各组分别在缺血前、再灌注后30 min、1 h、2h采血测定白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。取兔脑组织制作组织切片光镜观察结构变化。
结果与对照组和缺血前比较,脑缺血再灌注组在再灌注30 min血清IL-8增高;SOD降低(P<0.05),血清MDA增高(P<0.01);再灌注1 h和再灌注2 h血清IL-8和MDA均显著增高(P<0.01),血清SOD明显降低(P<0.05)。MAC预处理组的血清IL-8在再灌注30 min、再灌注1 h和再灌注2 h低于脑缺血再灌注组(P<0.05);血清MDA在再灌注1 h和再灌注2 h低于脑缺血再灌注组(P<0.05);血清SOD在再灌注1 h和再灌注2 h高于脑缺血再灌注组(P<0.05)。MAC治疗组的血清IL-8在再灌注1 h和再灌注2 h低于脑缺血再灌注组(P<0.05);血清SOD在再灌注1 h和再灌注2 h高于脑缺血再灌注组(P<0.05);血清MDA在再灌注2 h低于脑缺血再灌注组(P<0.05)。与脑缺血再灌注组比较,环磷腺苷葡胺预处理组和环磷腺苷葡胺治疗组脑组织光镜结构改变均有所改善。
结论环磷腺苷葡胺对兔脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。