探讨腹腔感染对腹膜淋巴孔的影响，以及选择性AT2血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂PD123319对腹膜淋巴孔的调控机制。

采用实验研究方法。将40只大鼠采用随机数字表法，分为4组：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组，每组10只。腹腔感染组：按经典盲肠穿孔结扎实验建立腹腔感染模型。腹腔感染药物干预组：建立腹腔感染模型后，经腹腔注射PD123319水溶液(0.2 g/kg)。假手术组仅打开腹腔，翻动肠道后，即关闭腹腔。正常对照组、假手术组、腹腔感染组均经腹腔注射等量无菌生理盐水。2 h后处死大鼠，采集腹膜组织标本。(1)采用扫描电镜观察腹膜淋巴孔变化，检测孔径及开放密度。(2)采用NO硝酸还原法，用全自动酶标仪检测腹膜组织NO浓度。(3)采用Western blot法检测腹膜组织NO合酶内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Phospho-eNOS(P-eNOS)表达量。(4)采用流式细胞仪检测腹膜间皮细胞内钙离子浓度。正态分布的计量资料以

±s表示，多组间比较采用方差分析，两两比较采用LSD检验。

(1)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜淋巴孔孔径分别为(2.3±0.4)μm、(2.5±0.5)μm、(4.7±0.5)μm、(3.8±0.5)μm，腹膜淋巴孔开放密度分别为(2.0±0.8)×10⁸/m²、(2.1±0.7)×10⁸/m²、(6.2±1.3)×10⁸/m²、(4.6±1.4)×10⁸/m²。4组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度比较，差异均有统计学意义(F＝98.130，56.780，P<0.05)。正常对照组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与假手术组比较，差异均无统计学意义(t＝1.281，0.514，P>0.05)。腹腔感染组大鼠腹膜淋巴孔孔径、腹膜淋巴孔开放密度与正常对照组比较，差异均有统计学意义(t＝11.586，8.573，P<0.05)；腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较，差异均有统计学意义(t＝3.854，3.098，P<0.05)。(2)正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织NO浓度分别为(0.380±0.024)μmol/gprot、(0.450±0.020)μmol/gprot、(1.253±0.033)μmol/gprot、(0.579±0.035)μmol/gprot，4组比较，差异有统计学意义(F＝52.725，P<0.05)。正常对照组大鼠腹膜组织NO浓度和假手术组比较，差异无统计学意义(t＝2.007，P>0.05)；腹腔感染组与正常对照组比较，差异有统计学意义(t＝10.536，P<0.05)；腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较，差异有统计学意义(t＝67.798，P<0.05)。(3)Western blot检测结果显示：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜组织eNOS表达量分别为(0.591±0.028)U/mg、(0.603±0.007)U/mg、(0.615±0.027)U/mg、(0.626±0.026)U/mg，P-eNOS表达量分别为(0.578±0.003)U/mg、(0.603±0.071)U/mg、(0.773±0.033)U/mg、(0.710±0.012)U/mg。4组大鼠腹膜组织eNOS表达量比较，差异无统计学意义(F＝0.902，P>0.05)；P-eNOS表达量比较，差异有统计学意义(F＝205.062，P<0.05)。正常对照组大鼠腹膜组织P-eNOS表达量与假手术组、腹腔感染组分别比较，差异均有统计学意义(t＝7.678，13.322，P<0.05)；腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较，差异有统计学意义(t＝4.035，P<0.05)。(4)流式细胞仪检测结果显示：正常对照组、假手术组、腹腔感染组、腹腔感染药物干预组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度分别为82.200%±0.060%、81.730%±0.052%、21.980%±0.010%、29.500%±0.004%，4组比较，差异有统计学意义(F＝21 271.030，P<0.05)；正常对照组大鼠腹膜间皮细胞内钙离子浓度与假手术组比较，差异无统计学意义(t＝1.861，P>0.05)；腹腔感染组与正常对照组比较，差异有统计学意义(t＝164.750，P<0.05)；腹腔感染组与腹腔感染药物干预组比较，差异有统计学意义(t＝21.338，P<0.05)。

腹腔感染会导致腹膜淋巴孔孔径和开放密度增大。PD123319可能通过抑制NO合酶激活，降低NO浓度，升高腹膜间皮细胞内钙离子浓度，从而减少腹膜淋巴孔开放。