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目的:探讨毛萼乙素(EriB)联合F-box蛋白11(FBXO11)基因siRNA对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:以人胃黏膜上皮细胞GES-1为对照,Western blotting法检测胃癌MGC-803、MKN-28及BGC-823细胞中FBXO 11蛋白表达.将FBXO11小干扰RNA(si-FBXO11)转染至MGC-803细胞,Western blotting检测FBXO 11蛋白表达验证转染效果.采用0,0.2,0.5,1.0 μmol·L-1 EriB处理MGC-803细胞48 h,MTT法检测细胞活力.将MGC-803细胞分为空白组、EriB组、si-FBXO 11组和EriB+si-FBXO11组,MTT检测各组细胞活力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Western blotting检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达.结果:与GES-1细胞比较,胃癌MGC-803、MKN-28及BGC-823细胞中FBXO11蛋白表达升高(P＜0.05).与0μmol·L-1EriB组比较,0.2,0.5,1.0μmol·L-1 EriB组MGC-803细胞活力降低(P＜0.05).与空白组比较,EriB组和si-FBXO 11组MGC-803细胞活力、侵袭数、迁移数及PCNA、Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).与EriB组或si-FBXO 11组比较,EriB+si-FBXO 11组MGC-803细胞活力、侵袭数、迁移数及PCNA、Vimentin蛋白表达水平均明显降低(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论:EriB毛萼乙素及抑制FBXO 11表达均可降低胃癌MGC-803细胞活力、侵袭和迁移能力,且两者联合作用对胃癌细胞活力、侵袭和迁移能力的抑制作用更强,机制可能与调节PCNA、E-cadherin和Vimentin表达有关.