【摘 要】
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目的:评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,体质量220250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）:假手术组（Sham）、
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科黑龙江省麻醉与危重病学重点实验室黑龙江省高校麻醉基础理论与应用研究重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(编号:81372026,81000822)
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目的:评价吸入外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注后脑水肿的作用,并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠72只,体质量220250 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）:假手术组（Sham）、脑缺血-再灌组（I/R）、硫化氢40 ppm组(H2S40)、硫化氢80 ppm组(H2S80)、脑室内注射PBS组(ICPBS)和脑室内注射磷酸激酶C（PKC）抑制剂组(ICPKCi)。H2S40和H2S80组在再灌注开始时分别吸入40和80 ppm硫化氢3 h。ICPBS和ICPKCi组预先经脑室内注射5μL的PBS或PKC抑制剂Go6983,再灌注时吸入40 ppm硫化氢3 h。再灌注24 h进行神经功能学评分,脑水肿程度和梗死面积测定,并采用Western法测定水通道蛋白4（AOP4）的表达。结果:与Sham组相比,I/R组Garcia评分明显降低,剔除胶带所需时间明显延长:脑肿胀和梗死面积明显增加,AOP4蛋白表达上调（P<0.05）。与I/R组相比,吸入硫化氢组显著改善神经功能评分,减轻脑肿胀和梗死,下调AOP4的表达（P<0.05）。ICPKCi可减弱硫化氢对脑的保护作用。结论:吸入40或80 ppm的硫化氢减轻大鼠脑缺血-再灌注引起的神经功能障碍,减少梗死面积,减轻脑水肿,其机制可能与硫化氢通过调节PKC下调AQP4的表达有关。
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