该研究旨在探讨白首乌C-21甾体总苷（TCSG）对人肝癌Hep G2细胞体外增殖、侵袭与凋亡的抑制作用及相关分子机制。实验分为空白对照组,TCSG 25,60,150 mg·L^-1组,阳性药物顺铂(DDP 1.33 mg·L^-1)组。经过不同质量浓度的TCSG处理细胞后,采用CCK-8法检测TCSG对人肝细胞L-02与肝癌Hep G2细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及线粒体膜电位的变化;Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡形态的变化;Transwell小室模型分析TCSG对细胞迁移与侵袭能力的影响;Western blot法检测Hep G2细胞中Bcl-2,Bax,caspase 3,cleaved caspase 3及Cyt C（线粒体外）蛋白表达。与对照组相比,TCSG作用Hep G2细胞48 h后能显著抑制Hep G2细胞增殖,且呈浓度依赖性（P<0.01）,但对L-02肝细胞的增殖没有影响;经TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞产生核皱缩,碎裂并呈半月形或圆形等凋亡形态;经TCSG处理后,Hep G2细胞迁移与侵袭能力显著下降,细胞G0/G1期阻滞（P<0.01）,线粒体膜通透性升高,线粒体膜电位显著降低（P<0.01）,凋亡率明显增高（P<0.01）;Western blot结果显示,TCSG处理Hep G2细胞48 h后,细胞内Bax,caspase 3,cleaved caspase 3,Cyt C蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著下降（P<0.05,P<0.01）,Bax/Bcl-2比值逐渐增大（P<0.01）。结果表明TCSG能明显抑制Hep G2细胞的增殖,迁移与侵袭,诱导Hep G2细胞凋亡,这可能与阻滞细胞周期进程,激活线粒体途径进而调控凋亡相关蛋白的表达有关。