论文部分内容阅读
目的
研究肌肽(carnosine)对高糖环境下大鼠心脏成纤维细胞(cardiac flbroblasts，CFs)增殖的影响及机制。
方法以CFs为研究对象，使用Brdu-酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assays，ELISA)检测法观察肌肽抑制高糖环境下心肌成纤维细胞DNA的合成；细胞周期的测定采用流式细胞仪法；Western blot法观察不同条件下CFs中CDK2、CyclinE、PCNA、ERK1/2、p-ERK1/2及p21和p27的蛋白表达情况。
结果肌肽能够抑制高糖环境下CFs的DNA合成，通过调节细胞周期和细胞周期的相关蛋白表达来实现这种作用。与高糖组比较，20 mmol/L肌肽组明显抑制了高糖刺激的大鼠CFs中CDK2、CyclinE、PCNA蛋白的表达增加(tCDK2＝6.19、tCyclinE＝5.7、tPCNA＝8.56，P<0.05)，差异具有统计学意义；与高糖组比较20 mmol/L肌肽则使p21、p27表达水平增加了(tp21＝5.16、tp27＝8.558，P<0.05)，具有统计学意义；与高糖组比较20 mmol/L的肌肽或20 mol/L的PD-98059(ERK1/2抑制剂)明显抑制了高糖刺激的大鼠CFs中p-ERK1/2的表达增加(t肌肽＝5.64、tPD＝8.68，P<0.05)，差异具有统计学意义。
结论肌肽能够通过ERK1/2 MAPK信号通路抑制高糖环境下心肌成纤维细胞的DNA合成。