再灌注损伤心肌线粒体钙代谢与呼吸功能关系的研究

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yi123400
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观察离体缺氧-再灌注兔心肌线粒体钙含量、钙摄取率和不同底物的呼吸耗氧量的变化。结果表明:缺氧组心肌线粒体钙含量轻度增加(3.37±0.25nmol/mg pr,P<0.05),钙摄取率无显著变化,以琥珀酸为底物的呼吸耗氧量代偿性增高(226.0±28.7natoms/min/mg Pr,P<0.05),以谷氨酸加苹果酸为底物时变化不显著;再灌注组心肌线粒体钙含量显著增高(6.10±1.12nmol/mgt pr,P<0.01);钙摄取率和以谷氨酸加苹果酸为底物的呼吸耗氧量显著降低(P<0.01),且与线粒体钙含量呈显著负相关(r=-0.73,P<0.001),提示线粒体钙超载在再灌注损伤线粒体功能损害中起重要作用。 To observe the change of mitochondrial calcium content, calcium uptake rate and respiratory oxygen demand of different substrates in isolated hypoxia-reperfusion rabbits. The results showed that the mitochondrial calcium content in hypoxia group increased slightly (3.37 ± 0.25nmol / mg pr, P <0.05), the calcium uptake rate did not change significantly, and the respiratory oxygen consumption compensated with succinate as substrate 226.0 ± 28.7 nits / min / mg Pr, P <0.05), while glutamic acid and malic acid did not change significantly. The content of calcium in myocardial reperfusion group was significantly increased (6.10 ± 1.12 nmol / mgt pr, P < 0.01). The rate of calcium uptake and the oxygen consumption of glutamate plus malate as substrate were significantly decreased (P <0.01) and negatively correlated with the mitochondrial calcium content (r = -0.73, P <0.001) It is suggested that mitochondrial calcium overload plays an important role in mitochondrial dysfunction after reperfusion injury.
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