观察慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase-1，NQO1)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1，HO1)mRNA和蛋白表达水平的改变，以及对转录因子NF_E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路的影响，探讨氟中毒性脑损伤的机制。
方法SD大鼠60只，采用随机数字表法，按照体质量分为对照组(饮水氟含量< 0.5 mg/L)、染氟组(饮水氟含量为50.0 mg/L)，每组30只，雌雄各半；实验期为10个月，观察氟斑牙情况，并收集大鼠24 h尿液；心脏灌流处死大鼠后，取后肢股骨和大脑组织。用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟；用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR分别检测脑组织中NQO1、HO1蛋白和mRNA表达水平。
结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，对照组大鼠牙齿无异常改变；染氟组大鼠尿氟[(2.16±0.39)mg/L]及骨氟[(211.07±40.52)mg/kg]均高于对照组[(1.70±0.24)mg/L，(34.67±11.15)mg/kg，t= 2.11、3.23，P均< 0.05]。染氟组大鼠脑组织中NQO1、HO1蛋白表达[(255.2±14.3)%、(187.2±11.1)%]高于对照组[(100.0±12.2)%、(100.0±8.9)%，t= 2.14、2.05，P均< 0.05]。染氟组脑组织中NQO1、HO1 mRNA表达[(210.2±9.8)%、(154.5±7.4)%]高于对照组[(100.0±10.4)%、(100.0±9.7)%，t= 2.33、2.75，P均< 0.05]。
结论慢性氟中毒导致脑组织中NQO1及HO1表达水平升高，可能与Nrf2/ARE信号通路的开启有关，对代偿性增强细胞抗氧化能力有一定作用。