【摘 要】
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目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制。方法采用裸鼠转移瘤模型检测卵巢癌细胞SK–OV3、HEY、OVCAR3、IGROV1的体内转移能力；Matrigel侵袭实验检测卵巢癌细胞对LPA的体外反应性；采用Rac(–)或Rac(＋)腺病毒感染相应卵巢癌细胞，检测其LPA反应性的改变；谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白下拉分析检测经LPA诱导后Rac、Cdc42、RhoA活化水平。结果裸
【机 构】
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目的探讨溶血磷脂酸(LPA)诱导卵巢癌细胞侵袭转移的作用机制。
方法采用裸鼠转移瘤模型检测卵巢癌细胞SK–OV3、HEY、OVCAR3、IGROV1的体内转移能力；Matrigel侵袭实验检测卵巢癌细胞对LPA的体外反应性；采用Rac(–)或Rac(＋)腺病毒感染相应卵巢癌细胞，检测其LPA反应性的改变；谷胱甘肽巯基转移酶融合蛋白下拉分析检测经LPA诱导后Rac、Cdc42、RhoA活化水平。
结果裸鼠转移瘤实验显示，接种SK–OV3和HEY细胞的裸鼠，体内布满转移瘤，该细胞为侵袭性卵巢癌细胞；接种OVCAR3和IGROV1细胞的裸鼠，体内无明显转移瘤，该细胞为非侵袭性卵巢癌细胞。Matrigel侵袭实验显示，LPA刺激前后，SK–OV3细胞A值分别为0.594±0.023和1.697±0.049，HEY细胞A值分别为0.804±0.070和1.851±0.095，差异均有统计学意义(均P<0.01)；LPA刺激前后，OVCAR3细胞A值分别为0.336±0.017和0.374±0.007，IGROV1细胞A值分别为0.491±0.036和0.479±0.061，差异均无统计学意义(均P>0.05)。SK–OV3和HEY细胞对LPA反应性良好，OVCAR3和IGROV1细胞对LPA反应性较差。卵巢癌细胞的体内转移能力与其对LPA的反应性呈正相关(r＝0.983，P<0.05)。Rac(–)腺病毒感染前后，SK–OV3细胞对LPA诱导的细胞侵袭倍增能力分别为2.988±0.095和0.997±0.100，HEY细胞对LPA诱导的细胞侵袭倍增能力分别为2.404±0.059和0.901±0.072，差异均有统计学意义(均P＝0.01)，Rac(–)腺病毒可阻断侵袭性卵巢癌细胞对LPA诱导的反应。Rac(＋)腺病毒感染前后，OVCAR3细胞对LPA诱导的细胞侵袭倍增能力分别为1.072±0.080和1.898±0.078, IGROV1细胞对LPA诱导的细胞侵袭倍增能力分别为1.002±0.044和2.141±0.057，差异均有统计学意义(P<0.01，P<0.05)，Rac(＋)腺病毒可使非侵袭性卵巢癌细胞对LPA的诱导产生反应。经LPA刺激不同时间，侵袭性卵巢癌细胞中，Cdc42的活性呈恒定状态，RhoA和Rac的活性均呈现由激活到失活的波状变化；非侵袭性卵巢癌细胞中，Cdc42的活性亦呈恒定状态；RhoA的活性呈现由激活到失活的波状变化，但Rac并不能被LPA激活。
结论LPA通过活化Rac诱导卵巢癌细胞的侵袭转移。
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