专家专题报告1:β细胞的表观遗传修饰的研究

来源 :中华内分泌代谢杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:tiankong20
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读

β细胞的损伤是2型糖尿病(T2DM)发生的核心,β细胞损伤的致病机制包括遗传及环境等的多重因素.然而以往的经典遗传学研究并不能完全解释β细胞损伤或2型糖尿病的发生根源.表观遗传学是研究在基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达了可遗传变化的一门学科,主要修饰形式是基因的甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA。

其他文献
肠促胰素治疗具有越来越多的胰外作用,最近有病例报道胰升糖素样肽1( GLP-1)受体激动剂治疗能缓解银屑病的临床症状.银屑病是以慢性炎症为特征的常见皮肤病变,流行病学研究发现银屑病患者的心血管疾病、肥胖和糖尿病的发生率增加,这可能与增加的局部和(或)全身的炎症有关.GLP-1受体激动剂可以通过直接或间接的机制影响免疫功能产生抗炎作用,从而改善银屑病症状,这为进一步研究肠促胰素的非经典的抗炎机制提供
上海交通大学医学院附属瑞金医院与中国疾病预防控制中心慢病中心在2010年合作开展了中国慢病监测暨糖尿病专题调查,并于2013年9月在美国医学会杂志(JAMA)发表了糖尿病专题调查的结果报告,本文是原作者组应《中华内分泌代谢杂志》之约,对这一报告进行解读。
近年来的研究发现体内铁超载能引起骨质疏松,骨形态生发蛋白6(BMP-6)能上调"铁调素"的表达.因此BMP-6可能在铁超载骨质疏松的恢复过程中起到一定的作用.本文就BMP-6与铁超载骨质疏松关系的最新文献进行综述,旨在为铁超载骨质疏松的进一步研究打下一定基础。
目的 研究内源性雌激素对糖尿病小鼠血糖、血清胰岛素水平和抗氧化能力的影响,探讨内源性雌激素对胰岛细胞和胰岛素敏感性可能的保护作用.方法 小鼠按体重随机分为4组,假手术组(Sham)、去卵巢手术组(Ovx)、假手术注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)组(Sham+ STZ)、去卵巢手术注射STZ组(Ovx+STZ).切除小鼠两侧卵巢,腹腔注射STZ制糖尿病小鼠模型.跟踪测定体重、血
用正常饮食或高脂饮食处理C57BL/6J 8周龄幼年雄性小鼠,4周后观察小鼠骨量、破骨细胞数目和活性,骨髓间充质细胞向成骨细胞分化能力以及调脂基因表达水平的变化.与正常饮食处理组相比,高脂饮食处理后小鼠股骨骨量降低,破骨细胞数增加、活性增强,调脂基因表达水平上调,但骨髓间充质细胞向成骨细胞分化能力无明显改变.高脂饮食诱导的幼年小鼠骨量减少主要是由于破骨细胞活性增强和骨吸收增加所致。
生物体内尿酸代谢异常可导致多种疾病的发生.新近发现,葡萄糖转运子家族中的葡萄糖转运子9除了转运葡萄糖外,还在尿酸的转运中起重要作用,其转运过程还受到pH、葡萄糖和雌激素等的影响.而葡萄糖转运子9的变异也会造成代谢病的发生.因此,针对葡萄糖转运子9的尿酸转运机制和相关药物的研究,将为临床上控制高尿酸血症和相关心血管病的发生提供新的思路。
2型糖尿病患者胰岛素和胰升糖素在进食后的分泌曲线异常,ADOPT研究显示随着糖尿病病程进展,单药治疗失效率增加,β细胞逐渐衰竭,β细胞数量进行性下降.2型糖尿病患者,进餐时胰岛素分泌受损的状况得到部分逆转.Foxo缺失小鼠的β细胞会如何演化?世系追踪方法显示,糖尿病源自β细胞去分化而不是丢失.分化的β细胞的分子标识丢失,表达内分泌细胞标识嗜铬粒蛋白α(Chr A),但不表达Sox9,并重新激活Ne
期刊
证据提示脂联素在卵巢分泌类固醇激素和胎盘发育中发挥了重要的作用.其不仅直接影响晚期卵泡的合成,还影响胰岛素与促性腺激素释放激素作用从而影响初始卵泡形成.脂联素通过多种信号途径对卵巢功能和胎盘形成具有潜在性的作用,为代谢及生殖相关疾病的病因学研究和治疗提供新的思路。
目的 分析2型糖尿病患者铁负荷水平与肝脏脂肪含量(liver fat content,LFC)、肝酶以及肝纤维化的相关性,探讨铁负荷与2型糖尿病肝病状态以及肝病结局的关系.方法 采集530例住院2型糖尿病患者和18例肝穿刺的糖代谢异常患者的病史资料、生化指标、肝脏超声和质子磁共振波谱(1 H-MRS)结果,测定血清铁蛋白(serum ferritin,SF)水平.结果 2型糖尿病合并非酒精性脂肪性
APPL1是一种具有多个功能结构域的细胞内转接蛋白,包含PH结构域、PTB结构域以及亮氨酸拉链基序,其与多种蛋白相互作用,参与各种信号通路,与细胞的生长、增殖,蛋白质的定位等密切相关.与APPL1结合的有受体,如脂联素受体(AdpR)结合,也有细胞内蛋白,如Akt1-3。
期刊