少突胶质细胞变性与Alzheimer病

来源 :国际脑血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiexiangjun
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Alzheimer病(AD)是一种重要的神经退行性疾病.最近的证据表明,髓鞘形成和随后的脱失与AD有关,因为晚期产生的少突胶质细胞的独特易损性使髓鞘脱失在AD早期改变中占据核心位置.髓鞘脱失破坏了高度依赖神经冲动同步化的大脑功能,最终导致皮质联合区域功能的断联和随后的神经元脱失.同时,在AD大脑中存在多种使少突胶质细胞变性的机制.因此,阐明其具体机制可帮助更好地了解AD,从而为其治疗提供一定的帮助.
其他文献
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兴奋性氨基酸毒性是血管性痴呆的发病机制之一,谷氨酸是脑内主要的兴奋性神经递质。美金刚是一种中等亲和力、非竞争性、电压依赖性N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻滞剂,能够阻断NMDA受体介导的胞内Ca2+超载,避免兴奋性毒性,可用于血管性痴呆的治疗。
局灶性脑梗死会引起顺行性和逆行性远隔部位的继发性损害,远隔部位继发性损害在一定时间内会逐渐进展,并对患者的神经功能恢复造成不良影响。
期刊
在甲状腺功能亢进患者中,脑栓塞与甲状腺毒性心房颤动存在显著的相关性;在血清促甲状腺激素水平〈0.1mU/L的亚临床甲状腺功能亢进患者中,毒性心房颤动的发生率亦显著增高。甲状腺功能亢进可能导致脑静脉血栓形成、烟雾病和巨细胞动脉炎;而甲状腺功能减退则与动脉粥样硬化的危险因素,尤其是高血压、高脂血症和高同型半胱氨酸血症有密切关系。但在亚临床甲状腺功能亢进患者中,这种联系尚不明确。
纤维肌性发育不良(FMD)是一种不明原因的节段性、非动脉粥样硬化性、非炎症性疾病,常累及肾动脉和颈动脉,是年轻人缺血性卒中的原因之一。随着各种血管造影技术的发展,FMD的检出率越来越高。文章对FMD的研究进展做了综述。
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研究表明,巨细胞病毒激活感染与动脉粥样硬化密切相关.白细胞介素-8水平在巨细胞病毒感染相关性动脉粥样硬化中明显升高,通过趋化因子受体途径诱发和加重炎症反应,从而在动脉
髓鞘相关抑制因子是中枢神经系统轴突再生的主要障碍,其中Nogo—A是少突胶质细胞合成的一种重要抑制因子。在缺血性脑血管病动物模型中,Nogo—A的表达水平发生明显变化;针对Nogo—A及其下游通路的治疗措施,能有效促进轴突再生和改善神经结构可塑性,促进功能恢复,为人类脑血管病治疗模式的发展提供可靠的理论基础。
为尽量支持新注册护士的学习,使他们的技术得到很快提高,知识和经验得到很快丰富,从而满足临床日益提高的要求。