【摘 要】
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目的:探讨活性肽段Aβ25～35是否可以直接改变神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAchRs)亚型的表达及其机制.方法:实验于2002/2003在瑞典皇家医学院老年病研究所中心进行.采用配体结合
【机 构】
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宁夏医学院解剖学教研室,Karolinska Institute
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目的:探讨活性肽段Aβ25～35是否可以直接改变神经元烟碱型乙酰胆碱受体(nAchRs)亚型的表达及其机制.方法:实验于2002/2003在瑞典皇家医学院老年病研究所中心进行.采用配体结合实验以及Western Blot,RPA法,观察在Aβ25～35侵害早期,PC12细胞损伤机制.结果:用nmol浓度Aβ25～35能明显降低PC12细胞nAchRs结合位点数量,引起α7等亚单位蛋白和mRNA水平不同程度的下降,Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)作用后,[3H]epibatidine结合力平均显著下降37.4%,Aβ25～35(10～100 nmol/L)共同孵育,[125I]α-BTX结合力平均降低为28.2%.α7亚单位随Aβ25～35(1～100 mol/L)呈剂量依赖性递减分别为23.4%,α3亚单位随Aβ25～35(0.1～100 nmol/L)呈剂量依赖性递减分别为42.8%.α7亚单位mRNA水平随Aβ25～35(1～100 nmol/L)呈浓度依赖性下降分别为33.8%.对照组反转肽段Aβ35～25对PC12细胞nAchRs结合位点,α3,α7,β2亚单位的蛋白和mRNA水平无明显影响.nmol浓度Aβ25～35与nAchRs的特异结合力较弱,但明显抑制细胞活性.结论:在AD病程早期,Aβ可直接引起nAchRs退行性改变;细胞内在信号传导系统的失衡可能是引起nAchRs生物合成降低的原因之一.
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