【摘 要】
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目的 探讨电针治疗对脑梗死后不同时间点神经蛋白聚糖(neurocan)表达的影响.方法 将90只SD大鼠采用随机数字表分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组、电针治疗组.用电凝法建立MCAO模型,选取内关、外关、足三里、三阴交四穴给予电针刺激,连续治疗4周.选取1、2、4周三个时间点用免疫荧光检测neurocan蛋白的分布,应用实时荧光定量RT-PCR、Western blot方法 检测n
【机 构】
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中山大学附属第一医院神经科,广州,510080,中山大学附属第一医院神经科,广州,510080,中山大学附属第一医院神经科,广州,510080,南方医科大学华瑞医院神经内科,广州,510630
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目的 探讨电针治疗对脑梗死后不同时间点神经蛋白聚糖(neurocan)表达的影响.方法 将90只SD大鼠采用随机数字表分为假手术组、大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组、电针治疗组.用电凝法建立MCAO模型,选取内关、外关、足三里、三阴交四穴给予电针刺激,连续治疗4周.选取1、2、4周三个时间点用免疫荧光检测neurocan蛋白的分布,应用实时荧光定量RT-PCR、Western blot方法 检测neurocan tuRNA、neurocan蛋白的表达情况. 结果 neurocan主要分布于梗死灶周同区域的胶质细胞及细胞间隙.MCAO模型组neurocanmRNA表达在梗死后1周明显增高,且梗死后2周(0.806±0.224)表达达峰值,持续至梗死后4周仍表达仍增多;电针治疗组neurocanmRNA表达在电针治疗后1周明显降低,而后逐渐下降,至4周(0.031±0.018)达最低值.MCAO模型组neurocan蛋白表达明显增高.且有逐渐升高趋势,术后4周(0.878±0.049)达最高值;电针治疗组neurocan蛋白表达在电针治疗后2周明显降低,而后逐渐下降,至4周(0.292±0.042)达最低.以上差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 电针对脑梗死后neurocan的表达增加起抑制作用,这可能是电针抑制胶质瘢痕形成的机制之一。
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