冠心病患者颈动脉硬化与高敏C反应蛋白水平的关系研究

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  [摘 要] 目的 探讨冠心病合并颈动脉粥样硬化与C反应蛋白(hs-C RP)水平增高及其危险因素的关系。方法 对入选94例冠心病患者进行颈动 脉超声测量观察颈动脉内膜厚度,粥样斑块的数量及部位。定量检测C反应蛋白水平。结果 合并颈动脉粥硬化的冠心病患者血清C反应蛋白水平明显高于无颈动脉硬 化患者(9.94±8.95mg)VS(4.12±2.85mg),P<0.05。颈动脉内有多个斑块的患者 血清C反应蛋白明显高于颈动脉内膜中膜增厚的患者(12.68±8.34)VS(9.94±8.95)mg, P<0.05。结论 血清C反应蛋白水平的高低与冠心病颈动脉粥样硬 化程度,内膜厚度,斑块数量有一定相关性。合并颈动脉内膜增厚及斑块的患者血清C反应 蛋白明显高于无颈动脉硬化患者。
  [关键词] 冠心病;颈动脉粥样硬化;C反应蛋白
  中图分类号:R541.4 文献标识码 :B
  文章编号:1009-816X(2007)05-0327-02
  
  冠状动脉粥样硬化性心脏病是目前发病率很高的一种疾病。颈动脉内膜、中膜增厚是心血管 事件发生的有效预测因子[1]。C反应蛋白是发生心肌梗死,缺血性脑卒中等的独 立预测因子。本文对老年冠心病患者进行血清hs-CRP检测及颈动脉超声检查,以期发现两者 之间的相关性。
  
  1 资料与方法
  
  1.1 研究对象:全部病例均为2004年1月至2006年7月在我院心内科住院病人,共94例。冠 心病诊断标准根据1979年国际心脏病学会的命名均符合WHO的诊断标准。入选患者男51例, 女43例,平均年龄(68±9.8)岁。排除因炎症因素导致hs-CRP升高者。
  1.2 方法:入选患者住院次日晨采血进行血清CRP定量检测,使用仪器是德灵BN-Ⅱ全自动 特定蛋白分析仪,采用速率散射比浊法测定。住院一周内行颈动脉超声检查,使用仪器GE-L 7型彩色超声诊断仪,探头频率为12MEz,自颈动脉起始处纵向扫查,依次双侧颈总动脉、颈 总动脉分叉和颈内动脉、观察血管壁、血管内径、内、中膜厚度、有无斑块形成。
  1.3 统计学处理:所有计量资料以均值±标准差(x-±s)表示。以P<0.05为有显著性差异。
  
  2 结果
  
  颈动脉粥样硬化程度不同测定出血清hs-CRP水平升高的结果各不相同,见表1。
  
  3 讨论
  
  冠心病是造成人类死亡的主要疾病之一,最新研究表明动脉粥样硬化并非单纯是脂类沉积过 程,而是全身的动脉粥样硬化的一种慢性炎症反应[2]。CRP由肝细胞合成,由脂 质分裂的白介素6(IL-6)转录所调控,可存在于动脉粥样斑块中[3]。颈动脉硬化 患者体内CRP水平升高,表明炎症在颈动脉硬化发生发展中有密切关系。Torzewski等研究发 现血管壁内皮中存在CRP[4],并与人类中性粒细胞紧密结合并诱导补体活化,由 此推测CRP介导的补体激活在早期冠状动脉硬化形成中具有一定作用。本文观察94例冠心病 合并颈动脉硬化患者血清CRP水平,结果表明颈动脉内膜中层增厚的患者CRP水平明显高于无 颈动脉硬化患者,多个斑块形成的患者血清CRP水平明显高于单个斑块和内膜增厚的患者, 证实CRP可直接导致血管及其内皮细胞的促炎症状态。CRP是心血管危险的强预测因子,在血 管内皮功能受损过程中起直接作用[4],炎症与颈动脉粥样硬化的发生,演变,预 后有着密切的关系[5]。因此,CRP可作为反映颈动脉粥样硬化程度和严重性的炎 症因子,是判断动脉粥样硬化的一个敏感的重要的指标[6],应引起临床医师的重 视。
  
  参考文献
  [1]赵锐,严琼,李静,高敏C反应蛋白检测与冠心病的关系[J].中华现代内科 学杂志,2006,24:7.
  [2]姚光辉,余新,林旗才.颈动脉硬化高敏C反应蛋白水平变化的意义[J].疑难病杂志 ,2004,4:8.
  [3]王鲁雁,孙宁玲. C反应蛋白与老年高血压动脉硬化的关系[J].中华老年医学杂志, 2005,24:9.
  [4]Choy JC, Granville DJ, Hunt DW, et al. Endothelial cell apoptosis:biochemic al characteristics and potential implications for atherosclerosis[J].J Mol Ce ll Cardiol,2001,33:1673-1690.
  [5]张邢炜,葛均波,潘洁.CRP对人内皮细胞凋亡相关基因[J].中华心血管病杂志,20 06,34:7.
  [6]Torzewski M,Rist C,Mortensen RF, et al. C-reactive protein in the arterial
  intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in at herogenesis[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol,2000,20:2094-2099.
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