【摘 要】
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目的 观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致痫 间机制.方法 锂-匹罗卡品急性诱
【机 构】
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四川省医学科学院四川省人民医院神经内科,成都,610072
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目的 观察其海马经HE染色后组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞在LPS中各观察时间点海马CA1、CA3、齿状回的表达,探讨其致痫 间机制.方法 锂-匹罗卡品急性诱导SD癫痫 间持续状态模型鼠形成后,采用免疫组化和图像分析方法观察海马HE染色组织病理学、胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞.结果 模型组各时间点海马细胞形态出现病理性改变,部分细胞脱失,胞浆浓缩,胞核固缩深染;胶质纤维酸性蛋白免疫反应阳性表达细胞亦显著上调(P<0.05).结论 Pilo诱导SD大鼠癫痫间发作后存在显著的海马神经元结构和胶质细胞的损伤,以胶质细胞损伤更显著, 胶质纤维酸性蛋白持续高表达可能是这种功能异常的胶质细胞增生的重要原因,也可能是锂-匹罗卡品致癫痫间发作的重要因素之一.
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