【摘 要】
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目的:探讨脂联素Ⅰ型及Ⅱ型受体(AdipoR1和AdipoR2)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性调节中的作用。方法:采用随机数字表法,将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对
【机 构】
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山西医科大学生理学系; 山西医科大学附属第一医院麻醉科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No:313220260)
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目的:探讨脂联素Ⅰ型及Ⅱ型受体(AdipoR1和AdipoR2)在内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性调节中的作用。方法:采用随机数字表法,将体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)随机分为对照组、脂联素组、脂联素+siRNA-adipoR1组、脂联素+siRNA-adipoR2组和脂联素+L-NAME组。使用siRNA分别沉默AdipoR1和AdipoR2受体基因,Western blot方法检测脂联素作用下磷酸化eNOS的表达情况。结果:不同浓度(0、5、10和15μg/ml)以及不同时间(0、15、30和60min)脂联素干预内皮细胞,eNOS磷酸化水平不同,浓度为5μg/ml干预15min时,磷酸化的eNOS蛋白表达最多(P<0.05)。特异性siRNA-adipoR1沉默AdipoR1基因而抑制其表达(P<0.01),脂联素对内皮细胞eNOS的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。相反,AdipoR2的表达被siRNA-adipoR2抑制(P<0.01),脂联素作用于内皮细胞时,eNOS的磷酸化水平无明显变化。NOS抑制剂L-NAME阻断NO的形成,脂联素引起内皮细胞eNOS磷酸化作用降低,磷酸化eNOS蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:脂联素通过AdipoR1影响内皮细胞eNOS的活性,促进eNOS的磷酸化(ser1177)及NO的分泌,维持正常内皮细胞的功能。
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