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基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/丝苏氨酸蛋白激酶（AKT）信号通路探究安罗替尼对A549细胞增殖、凋亡的影响。将A549细胞分为对照组、各剂量试验组、安罗替尼组、阳性药物组、抑制剂组和激活剂组。干预24 h后检测A549细胞活力、细胞形态、增殖率、凋亡情况及相关蛋白的表达水平。结果显示：20μmol/L安罗替尼处理后，A549细胞活力降低；安罗替尼组和阳性药物组较对照组A549细胞生长受到抑制，细胞增殖率、细胞周期素D1（Cyclin D1）及p-PI3K、p-AKT的表达水平降低，细胞凋亡数量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的表达水平升高。抑制剂增强了上述各指标的变化，而激活剂则具有与抑制剂相反的趋势。该研究结果说明，安罗替尼可显著抑制人肺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路的信号转导相关。该研究结果进一步说明了安罗替尼作为抗肺癌药物的潜在价值，为抗肺癌药物的研发提供了新的理论基础。