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目的 苯并(a)芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)作为多环芳烃化学物的典型代表,可诱导多种肿瘤的发生,关于其致癌机制尚不明确.本研究旨在探讨B[a]P对乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231增殖和凋亡的作用及其相关作用机制.方法 蛋白质印迹法检测MCF-7和MDA-MB-231细胞ERα蛋白表达;CCK8法检测不同浓度(0、10-8、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L)B[a]P分别对MCF-7和MDA-MB-231乳腺癌细胞作用不同时间活力的影响;Annexin V/PI法检测不同浓度B[a]P对乳腺癌细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测不同浓度B[a]P对乳腺癌细胞p53蛋白表达水平的影响.结果 MCF-7细胞表达ERα,为ER阳性细胞,MDA-MB-231细胞不表达ERα,为ER阴性细胞.10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L B[a]P处理MCF-7细胞6h后细胞存活率从(104.21±4.84)％上升到(113.97±9.16)％,而10-4 mol/L则降为(99.99±12.32)％;12 h后MCF-7细胞存活率从(115.41±2.96)％上升到(117.26±6.02)％;24 h后MCF-7细胞存活率从(115.27±5.18)％上升到(124.66±3.41)％;48 h后MCF-7细胞存活率从(102.51±4.43)％上升到(105.40±1.88)％,而10-4 mol/L则降为(99.94±5.19)％;B[a]P作用6、12和24h对MCF-7细胞具有增殖作用,统计结果显示,F时间=38.24,P＜0.001;F浓度=12.63,P＜0.001;F时间×浓度=4.65,P＜0.001,时间和浓度的作用效应存在交互作用.10-8、10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L处理MDA-MB-231细胞6h后细胞存活率从(99.91±2.11)％上升到(104.01±3.23)％;12 h后MDA-MB-231细胞存活率从(113.19±2.00)％上升到(115.24±3.97)％;24 h后MDA-MB-231细胞存活率从(109.51±4.36)％上升到(111.24±4.05)％;48 h后MDA-MB-231细胞存活率从(91.32±1.49)％上升到(95.42±4.51)％;B[a]P作用6、12和24 h对MDA-MB-231细胞具有增殖作用,但作用48 h则具有抑制作用,统计结果显示,F时间=134.71,P＜0.001;F浓度=4 247.58,P＜0.001;F时间×浓度=9.21,P＜0.001,时间和浓度的作用效应存在交互作用.10-6和10-4 mol/L的B[a]P作用细胞24 h,未诱导MCF-7细胞和MDA MB 231细胞产生明显的凋亡(F=0.68,P=0.54;F=0.04,P=0.96);10-9和10-7 mol/L B[a]P作用MCF-7和MDA-MB-231细胞24 h,在MCF-7细胞上调p53蛋白表达,而在MDA-MB-231细胞下调p53蛋白表达.结论 B[a]P能促进乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与调节p53表达有关.