【摘 要】
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轮状病毒是导致许多哺乳动物严重腹泻的主要病原,它的入侵会导致宿主细胞抗病毒状态的建立,如病毒核酸与RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2、dsRNA依赖的蛋白激酶及NLR炎症小体作用,导致IFN的分泌和细胞焦亡等;非结构蛋白NSP4会激活NF-κB信号通路。但轮状病毒也进化出多种策略来对抗宿主的天然免疫,其中以非结构蛋白1(NSP1)研究较多,NSP1可抑制STAT-Y701磷酸化,降解干扰素调节因子、MAVS和β-TrCP等,进而阻止IFN-β和NF-κB信号通路的激活;VP3降解MAVS,拮抗OAS/RNas
【基金项目】
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“十三五”国家重点研发计划项目(2017YFD0501000,2017YFD0501200),国家自然科学基金项目(31672528,31700763,81760287),吉林省科技发展计划项目(20180201040NY,20190301042NY)。
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轮状病毒是导致许多哺乳动物严重腹泻的主要病原,它的入侵会导致宿主细胞抗病毒状态的建立,如病毒核酸与RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2、dsRNA依赖的蛋白激酶及NLR炎症小体作用,导致IFN的分泌和细胞焦亡等;非结构蛋白NSP4会激活NF-κB信号通路。但轮状病毒也进化出多种策略来对抗宿主的天然免疫,其中以非结构蛋白1(NSP1)研究较多,NSP1可抑制STAT-Y701磷酸化,降解干扰素调节因子、MAVS和β-TrCP等,进而阻止IFN-β和NF-κB信号通路的激活;VP3降解MAVS,拮抗OAS/RNas
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