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2003年1月~2006年6月我院联合应用卡托普利、倍他乐克、安体舒通治疗轻、中度CHF，疗效满意，现报道如下。
资料与方法
一般资料：2003年1月~2006年6月我院收治慢性心力衰竭患者85例，随机分为治疗组和对照组。治疗随访达6个月以上者68例，包括治疗组34例(男22，女12)，对照组34例(男21，女13)，年龄45～72岁。其中缺血性心肌病44例，扩张型心肌病8例，高血压病9例，风湿性心脏病(二尖瓣狭窄／关闭不全)7例。合并心房纤颤13例，合并糖尿病6例，缺血型心肌病并发肺心病4例。
全部病例根据症状、体征，结合病史、心脏超声心动图检查，按美国纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)标准，68例患者中心功能Ⅱ级20例，Ⅲ级48例。排除标准：低血压、窦性心动过缓和Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞及合并支气管哮喘、肝肾功能不全等。两组患者治疗前的临床特征及心功能指标无统计学差异。
治疗方法：全部病例均经休息、限盐、治疗诱因及病因，均口服地高辛0．125mg／天，速尿20～40mg/天(无液体潴留并体重恒定时停用速尿)；治疗组在此基础上给予卡托普利6．25~50mg，1日3次；倍他乐克6．25～50mg，1日2次；安体舒通20mg／天，疗程6个月。全部患者用药期间监测肝肾功能、电解质，记录用药前后两组患者的心率、血压，院外随访观察治疗6个月，每2周来院门诊随访1次。观察指标：①采用美国纽约心脏病学会心功能分级标准(NYHA分级)，观察两组心功能分级变化。②LVEF采用彩色超声心动图检测治疗前、后6个月参数变化，应用标准心尖四腔心切面单平面测量观察：左室收缩末容积LVESV)，左室舒张末容积(LVEDV)，计算LVEF。
心功能疗效评价：根据LVEF>50％症状显著改善为好转；LVEF<50％症状无明显改善为无变化。
统计学处理：数据以X[TX-]±s表示，所有统计资料均应用SPSS8．0软件包进行t检验，X2检验。以P<0．05为差异有显著性。
结果
临床疗效：两组患者在治疗后较治疗前LVESV、LVEF均有明显改变（P<0．05)，治疗组尤为明显，其中LVEF治疗前、后比较，有明显改善(P<0．01)；治疗后治疗组LVESV、LVEDV、LVEF与对照组比较，有明显差异(P<0．01)。
以LVEF提高的程度与对照组进行单因素方差分析，治疗组治疗后6个月有80％以上患者症状改善，心功能好转(P<0．01)，见表。
不良反应：治疗组有2例因难以忍受的干咳而改用厄贝沙坦(血管紧张素受体拮抗剂)，无高血钾；对照组有3例血钾下降，经补钾后血钾恢复正常。两组患者治疗过程中未发现肝肾功能下降不良反应。
讨论
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，主要药理作用为阻断血管紧张素I转变为血管紧张素II，有效阻断RAAS的激活，可有效延迟或拮抗CHF病程进展(左室重构)并改善临床预后，荟萃分析的资料显示ACEI可使CHF死亡危险下降24％。已经被认为是治疗CHF的基石，目前已作为CHF患者的标准用药［１］。
倍他乐克为选择性β1受体阻断剂，治疗CHF的主要机制：①上调心肌细胞膜β1受体，增强心肌对儿茶酚胺(CA)的反应性，从而加强心肌收缩力；②减轻CA．对心肌的毒性作用，预防CA代谢产物所形成的自由基对心脏的毒性作用；③对抗心衰时交感神经兴奋引起心率增快及异常自律性、触发活动及折返机制引起的恶性心律失常；④降低肾素水平，降低后负荷，改善心功能；⑤降低心脏的QT离散度，防止心律失常。因此CHF治疗指南中已将其列为心功能稳定时CHF治疗的一线用药［2，4］。这是近10年来CHF治疗的一项里程碑性的进展。
醛固酮是一种介导心血管损害的重要神经内分泌因子，安体舒通作为醛固酮受体拮抗剂，可显著而持久地拮抗与CHF恶化及病死率相关的高醛固酮(ALD）血症，阻断由于ALD升高而致心肌血管纤维化，改善心肌顺应性及僵硬度，减轻左室重构，改善收缩舒张功能，减少室性心律失常的发生，逆转患者症状体征，被认为是继ACEI和β受体阻滞剂后第3个能降低病死率的有效药物［5］。
本研究结果显示两组患者在治疗后较治疗前LVESV,LVEF均有明显改善(P<0．05)，治疗组尤为明显，其中LVEF治疗前、后比较；有明显改善(P<0．01)；治疗后治疗组LVESV、LVEDV、LVEF与对照组比较，有明显差异(P<0．01)。表明上述三药联用治疗轻、中度CHF，可充分抑制CHF患者RAAS系统的过度激活，逆转心室重构改善心功能，提高疗效及降低病死率。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．慢性收缩性心衰竭治疗建议．中华心血管病杂志，2001，30：7~23.
2 鲁燕，冯燕光，王卉茜,等．螺内酯治疗心力衰竭的价值，临床荟萃，2006．21(13)：930～932.
资料与方法
一般资料：2003年1月~2006年6月我院收治慢性心力衰竭患者85例，随机分为治疗组和对照组。治疗随访达6个月以上者68例，包括治疗组34例(男22，女12)，对照组34例(男21，女13)，年龄45～72岁。其中缺血性心肌病44例，扩张型心肌病8例，高血压病9例，风湿性心脏病(二尖瓣狭窄／关闭不全)7例。合并心房纤颤13例，合并糖尿病6例，缺血型心肌病并发肺心病4例。
全部病例根据症状、体征，结合病史、心脏超声心动图检查，按美国纽约心脏病学会心功能分级(NYHA分级)标准，68例患者中心功能Ⅱ级20例，Ⅲ级48例。排除标准：低血压、窦性心动过缓和Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞及合并支气管哮喘、肝肾功能不全等。两组患者治疗前的临床特征及心功能指标无统计学差异。
治疗方法：全部病例均经休息、限盐、治疗诱因及病因，均口服地高辛0．125mg／天，速尿20～40mg/天(无液体潴留并体重恒定时停用速尿)；治疗组在此基础上给予卡托普利6．25~50mg，1日3次；倍他乐克6．25～50mg，1日2次；安体舒通20mg／天，疗程6个月。全部患者用药期间监测肝肾功能、电解质，记录用药前后两组患者的心率、血压，院外随访观察治疗6个月，每2周来院门诊随访1次。观察指标：①采用美国纽约心脏病学会心功能分级标准(NYHA分级)，观察两组心功能分级变化。②LVEF采用彩色超声心动图检测治疗前、后6个月参数变化，应用标准心尖四腔心切面单平面测量观察：左室收缩末容积LVESV)，左室舒张末容积(LVEDV)，计算LVEF。
心功能疗效评价：根据LVEF>50％症状显著改善为好转；LVEF<50％症状无明显改善为无变化。
统计学处理：数据以X[TX-]±s表示，所有统计资料均应用SPSS8．0软件包进行t检验，X2检验。以P<0．05为差异有显著性。
结果
临床疗效：两组患者在治疗后较治疗前LVESV、LVEF均有明显改变（P<0．05)，治疗组尤为明显，其中LVEF治疗前、后比较，有明显改善(P<0．01)；治疗后治疗组LVESV、LVEDV、LVEF与对照组比较，有明显差异(P<0．01)。
以LVEF提高的程度与对照组进行单因素方差分析，治疗组治疗后6个月有80％以上患者症状改善，心功能好转(P<0．01)，见表。
不良反应：治疗组有2例因难以忍受的干咳而改用厄贝沙坦(血管紧张素受体拮抗剂)，无高血钾；对照组有3例血钾下降，经补钾后血钾恢复正常。两组患者治疗过程中未发现肝肾功能下降不良反应。
讨论
卡托普利是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，主要药理作用为阻断血管紧张素I转变为血管紧张素II，有效阻断RAAS的激活，可有效延迟或拮抗CHF病程进展(左室重构)并改善临床预后，荟萃分析的资料显示ACEI可使CHF死亡危险下降24％。已经被认为是治疗CHF的基石，目前已作为CHF患者的标准用药［１］。
倍他乐克为选择性β1受体阻断剂，治疗CHF的主要机制：①上调心肌细胞膜β1受体，增强心肌对儿茶酚胺(CA)的反应性，从而加强心肌收缩力；②减轻CA．对心肌的毒性作用，预防CA代谢产物所形成的自由基对心脏的毒性作用；③对抗心衰时交感神经兴奋引起心率增快及异常自律性、触发活动及折返机制引起的恶性心律失常；④降低肾素水平，降低后负荷，改善心功能；⑤降低心脏的QT离散度，防止心律失常。因此CHF治疗指南中已将其列为心功能稳定时CHF治疗的一线用药［2，4］。这是近10年来CHF治疗的一项里程碑性的进展。
醛固酮是一种介导心血管损害的重要神经内分泌因子，安体舒通作为醛固酮受体拮抗剂，可显著而持久地拮抗与CHF恶化及病死率相关的高醛固酮(ALD）血症，阻断由于ALD升高而致心肌血管纤维化，改善心肌顺应性及僵硬度，减轻左室重构，改善收缩舒张功能，减少室性心律失常的发生，逆转患者症状体征，被认为是继ACEI和β受体阻滞剂后第3个能降低病死率的有效药物［5］。
本研究结果显示两组患者在治疗后较治疗前LVESV,LVEF均有明显改善(P<0．05)，治疗组尤为明显，其中LVEF治疗前、后比较；有明显改善(P<0．01)；治疗后治疗组LVESV、LVEDV、LVEF与对照组比较，有明显差异(P<0．01)。表明上述三药联用治疗轻、中度CHF，可充分抑制CHF患者RAAS系统的过度激活，逆转心室重构改善心功能，提高疗效及降低病死率。
参考文献
1 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会．慢性收缩性心衰竭治疗建议．中华心血管病杂志，2001，30：7~23.
2 鲁燕，冯燕光，王卉茜,等．螺内酯治疗心力衰竭的价值，临床荟萃，2006．21(13)：930～932.