【摘 要】
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目的 探讨地塞米松(dexamethason,DEX)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)的影响,以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用.方法 大鼠尾静脉注射内
【机 构】
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221002,徐州医学院江苏省麻醉医学研究所＆江苏省麻醉学重点实验室,221002,徐州医学院江苏省麻醉医学研究所＆江苏省麻醉学重点实验室,221002,徐州医学院江苏省麻醉医学研究所＆江苏省麻醉学重
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目的 探讨地塞米松(dexamethason,DEX)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)中丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)的影响,以及AM中MKP-1表达在内毒素性肺损伤中的可能作用.方法 大鼠尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型.Western blot法检测肺巨噬细胞的p38MAPK,磷酸化p38MAPK,MKP-1含量变化;ELISA法检测细胞培养上滴液中TNF-α,IL-6的含量改变.结果 脂多糖可使细胞培养上滴液中,TNF-α和IL-6的表达增加(P<0.05),DEX可以部分逆转上述作用(P<0.05).且可诱导内毒素肺损伤模型AM中MKP-1表达增加(P<0.05).结论 脂多糖促进TWF-α和IL-6的表达,可能是急性肺损伤肺内炎症损害的启动和促进因素;DEX可能通过抑制TNF-α和1L-6的表达并且增加AM中MKP-1的含量,进而抑制p38MAPK,发挥抗炎作用。
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