【摘 要】
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目的 探讨NF-κB(核因子-κB)在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用.方法 将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(oJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PG
【机 构】
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海南省人民医院肝胆外科,海南海口570311
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目的 探讨NF-κB(核因子-κB)在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用.方法 将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(oJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PGE1组).采用胆总管结扎法(CBDL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,术后第7d起OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液O.1μg/(kg·d)腹腔注射治疗14d.其他两组注射同量生理盐水.3组大鼠分别于术后第21 d处死,检测血清胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、胆汁酸(TBA)以及血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6、肝脏NF-κB、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、ICAM-1(肝组织细胞间黏附分子-1)的表达,肝细胞上皮凋亡指数,观察肝脏病理组织学改变,并作比较.结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠肝脏各检测指标高于对照组(P＜0.05),但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组(P＜0.05),并且病理改变也较轻.结论 NF-κB信号通路在梗阻性黄疸大鼠肝损害中起重要作用,NF-κB参与的炎症反应是梗阻性黄疸引起肝脏损害的重要原因.
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