【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂(AT1Ra)对糖尿病大鼠肾功能的影响及其可能机制. 方法 利用单侧肾切除的糖尿病大鼠模型,每日灌胃给予AT1Ra 氯沙坦(40 mg/kg),共12周.分别
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂(AT1Ra)对糖尿病大鼠肾功能的影响及其可能机制. 方法 利用单侧肾切除的糖尿病大鼠模型,每日灌胃给予AT1Ra 氯沙坦(40 mg/kg),共12周.分别在动物模型成立后2周、4周、8周、12周,利用原位末端标记法观察肾脏细胞凋亡情况,并检测尿素氮、血肌酐等反映肾功能的有关指标.结果 糖尿病组肾小管凋亡细胞数较同期对照组明显增多,肾小球在4周时开始出现凋亡细胞,后逐渐增多,对照组肾小球始终未发现凋亡细胞.氯沙坦治疗组,肾小球和肾小管的细胞凋亡数均明显减少,肾功能亦明显改善.结论 AT1Ra可能部分通过抑制糖尿病时肾脏细胞的过度凋亡而起到肾脏保护作用.
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