【摘 要】
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目的 探讨PTEN基因缺失是否能通过激活核因子-κB(NF-κB)介导肺泡上皮细胞衰老参与肺纤维化发病.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,分为A、B两组,每组30只,给予B组大鼠PTEN inhibitor人工脑脊液注射,A组大鼠注射普通人工脑脊液,比较两组大鼠相关指标的差异.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠的PTEN mRNA及蛋白水平偏低,而NF-κB、P16、P21 mRNA及蛋白水平均偏高(P<0.05).PTEN mRNA与NF-κB mRNA、P16 mRNA、P21 mRNA均呈负相关(
【机 构】
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郑州大学附属郑州中心医院 内科,河南 郑州 450007
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目的 探讨PTEN基因缺失是否能通过激活核因子-κB(NF-κB)介导肺泡上皮细胞衰老参与肺纤维化发病.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,分为A、B两组,每组30只,给予B组大鼠PTEN inhibitor人工脑脊液注射,A组大鼠注射普通人工脑脊液,比较两组大鼠相关指标的差异.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠的PTEN mRNA及蛋白水平偏低,而NF-κB、P16、P21 mRNA及蛋白水平均偏高(P<0.05).PTEN mRNA与NF-κB mRNA、P16 mRNA、P21 mRNA均呈负相关(P<0.05),NF-κB mRNA与P16 mRNA、P21 mRNA均呈正相关(P<0.05);与A组大鼠相比,B组大鼠的肺上皮细胞凋亡率偏高(P<0.05);HE染色显示,B组大鼠出现了较为明显的肺纤维化,A组大鼠肺组织未出现明显损坏.结论 PTEN基因缺失可能通过激活NF-κB介导大鼠肺泡上皮细胞衰老,并导致肺纤维化病情发生.
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