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摘 要：胃食管反流病(GERD)是指由于胃和(或)十二指肠内液物反流入食管引起的症状和(或)组织损害。包含内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病、反流性食管炎及Barrett食管三种形式。随着生活方式的改变和社会压力不断加重，本病的发病呈明显的上升趋势。其治疗目的是缓解症状，治愈食管炎，防止并发症。治疗方法包括改变生活方式，药物治疗及介入治疗三个方面。本篇就GERD诊断及内科治疗作一综述。
关键词：GERD；诊断；内科治疗
中图分类号：R571 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)06-086-02
食管有较强的抗反流的作用。而GERD患者，这种抗反流作用有不同程度异常；包括胃食管交接处抗反流屏障障碍，食管体部廓清功能降低，粘膜屏障功能降低及胃扩张、胃排空延迟等。
1 临床表现
1.1 典型症状
反酸、烧心、反食、反胃、暧气等。多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时易发生。烧心是胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，常在餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。
1.2 非典型症状
有胸痛和吞咽困难等。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，发生在胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、颈段耳后，有的酷似心绞痛。部分吞咽困难显间歇性，进食固体或液体食物均可发生，少部分呈持续性并进行性加重，由食管狭窄引起，有严重食道炎或并发食管溃疡者可伴吞咽疼痛。
1.3 食管以外症状
如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽、哮喘为首发或主要表现。个别患者发生吸入性肺炎，甚至肺间质纤维化。与反流物刺激食管粘膜致炎症和痉挛有关。反流物刺激咽部引起咽喉炎，声音嘶哑，部分患者有咽部异物感、棉团感或堵塞感，无吞咽困难，称癔球症。
1.4 并发症
如上消化道出血，食管狭窄Barrett食管，食管腺ca。
Barrett食管：食管下段正常鳞状上皮化生为柱状上皮，伴肠上皮化生。Barrett食管合并高度不典型增生是浸润性腺ca的先兆。
2 诊断
由于部分GERD患者反流症状明显，但内镜检查无异常表现，或内镜检查有食管炎，但不一定是反流引起，有的酷似心绞痛或哮喘、咽喉炎，造成诊断上的困难。因此GERD诊断应基于下列条件之一：
(1)有明显的反流症状；
(2)内镜下有反流性食管炎表现；
(3)有食管过度酸反流，诊断依据：进行24h食管pH监测，酸灌注实验；无法进行监测者，可用质子泵抑制剂PPI作试验性诊断，奥美拉唑1日2次，每次20mg连服7d，如效果明显，诊断一般成立；
(4)病理诊断上有鳞状上皮增生，粘膜固有层乳头延伸，上皮细胞层内炎细胞浸润，粘膜靡烂、溃疡，Barret食管。
在鉴别诊断时应与消化性溃疡、胆道疾病、食管动力疾病相鉴别。胸痛为主者，与心源性及各种非心源性胸痛的各种原因相鉴别，如疑心绞痛，应作心电图及运动实验，排除心绞痛后再行食管性胸痛检查。吞咽困难者与食道ca、食管贲门失驰缓症相鉴别。以哮喘为主要表现者，与支气管哮喘鉴别。吞咽疼痛同时内镜呈阳性者，与感染性及藥物性食管相鉴别。
3 治疗
CSERD治疗的目的是缓解症状，治愈食管炎，防止并发症。其治疗方法有改变生活方式，药物治疗，介入/手术治疗三个方面。四科治疗的原则是减少食管反流，降低反流物酸度，增强食管廓清作用，保护食管粘膜。生活方式调整和抗酸治疗为一线治疗。
3.1 生活方式调整
此是食管炎治疗的第一步，贯穿于治疗始终。①改变体位。让重力作用加快食管排除，减少粘膜酸暴露时间、餐后直立位，卧位时抬高上平身；②戒烟酒。因烟酒降低LES张力，增加反流及减弱食管酸清出能力；③调整饮食。宜高蛋白、高纤维、低脂肪食物，避免高脂肪及饮用咖啡和茶等；④控制体重。肥胖易发生反流；⑤避免使用降低LES张力药物，如钙离子拮抗剂、镇静剂、抗胆碱能、鸦片类药物。
3.2 药物治疗(抗分泌治疗)
3.2.1 H2受体阻滞剂
能阻断壁细胞表面的组胺受体，使胃酸分泌降低50%~70%，减少反流物对粘膜上皮损伤，减轻症状，增加粘膜修复，由于夜间酸分泌高峰主要取决于组胺作用，因此对夜间症状控制优于PPI制剂，但其抑酸分泌并不完全，尤其是不能抑制进食对泌酸刺激和抑制餐后反流，对中、重度食管炎及食管溃疡治疗有限。故多用于轻度患者。H2受体阻滞剂有较好的安全性。副作用少且低，如腹泻、腹胀、头痛、头晕等。
3.2.2 PPI
PPI对H+-K+-ATP酶有特异性抑制作用，可长效、高效发挥抑制作用并刺激后酸分泌，适用于中、重度GERD和有并发症患者。因PPI抑制活动性顶子泵，一般饭前半小时服用。如：奥美拉唑(20~40mg)、潘托拉唑(40~80mg)、壮索拉唑(30~60mg)、雷贝拉唑(10~20mg)、埃索拉唑(20~40mg)，疗程为8周。
许多meta分析显示食管炎愈合的百分比与酸抑制程度和时间直接相关，故治疗目标是尽可能长地保持胃内pH>4(胃蛋白酶失去活性)。
3.2.3 促动力药
改善反流物的食管清除，增加LES压力，并通过加速胃排空间接减少胃食管反流。
3.2.4 粘膜保护药
在食管内形成保护层，促进唾液分泌，刺激食管蠕动。3.2.5 吸附药
具有固体层新状品格网络结构的单体物质，有较强吸附及结合作用，直接抑制胃蛋白酶活性，结合胆汁酸和吸附溶血卵磷酯，保护粘膜和粘膜屏障。铝碳酸镁具有抗酸作用，刺激前列腺素E2合成，加速表皮生长因子释放，促进粘膜修复。
3.3 HP根源和GERD关系
通常认为HP和GERD存在负相关。HP与胃粘膜萎缩有关，粘膜萎缩后酸分泌率低，故HP感果可抑制GERD发生。
3.4 Barrett食管治疗
有Barrett食管病者，需要较一般GERD更大药物剂量。内镜下没有不典型增生者，一年后复查胃镜，低级不典型增生者，每年复查胃镜一次，高级不典型增生者，内镜下切除、内镜消融、灼烧、激光及光动力治疗等，以期正常鳞状上皮修复。
3.5 维持治疗及策略
GERD是慢性反复发作的疾病，需长期治疗。GERD初始治疗成功(内镜治愈和/或症状缓解)药物撤离，只有10%~25%的食管炎病人和25%~40%的NERD病人在6个月后维持缓解。维持治疗的原则是将治疗递减，用最小量仍能有效控制症状。
PPI维持治疗三种形式：①全量或半量维持治疗，时间不确定或12月或24月后考虑撤药，根据情况再重新开始；②当症状发生时用常规剂量治疗2~4周，为间歇性治疗；③按需治疗，多应用于没有食管炎的病人。
一般是维持症状缓减2~3月开始撤药减量，如果2~4周患者能耐受减量没有症状改变，药量可进一步减少或停止。如果有复发，药物治疗应该重新开始直到缓解。如果是PPI治疗，撤药可以逐渐减量，隔日一片。或采用H2受体阻滞剂每日一次。
目前统一认识是轻度GERD病人予H2受体阻滞剂或加动力药治疗，中重度GERD使用PPI标准或双倍治疗8周，症状缓解后改为维持治疗，用小剂量PPI或者治疗量H2受体阻滞剂至少6周。当初始治疗缓解的病人希望中止药物或药物治疗失败时，可以考虑抗反流手术和内镜治疗。诊治流程：
参考文献：
[1] Dominguez-Muhoz JE，Sobrino M.clinical Response in Erosive and Non-Erosive Gastro-Oesphageal Reflue Disease[J].Drugs，2006，65(suppl 1)：43~50.
[2] 陆星华，张泰昌.反流性食管炎诊断及治疗指南[J].中华消化内镜，2004，21(4)：221~222.
(责任编辑：陈涌涛)
关键词：GERD；诊断；内科治疗
中图分类号：R571 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)06-086-02
食管有较强的抗反流的作用。而GERD患者，这种抗反流作用有不同程度异常；包括胃食管交接处抗反流屏障障碍，食管体部廓清功能降低，粘膜屏障功能降低及胃扩张、胃排空延迟等。
1 临床表现
1.1 典型症状
反酸、烧心、反食、反胃、暧气等。多在餐后明显或加重，平卧或躯体前屈时易发生。烧心是胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延，常在餐后1h出现，卧位、弯腰或腹压增高时加重。
1.2 非典型症状
有胸痛和吞咽困难等。反流物刺激食管痉挛导致胸痛，发生在胸骨后或剑突下，严重时剧烈刺痛可放射至后背、颈段耳后，有的酷似心绞痛。部分吞咽困难显间歇性，进食固体或液体食物均可发生，少部分呈持续性并进行性加重，由食管狭窄引起，有严重食道炎或并发食管溃疡者可伴吞咽疼痛。
1.3 食管以外症状
如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽、哮喘为首发或主要表现。个别患者发生吸入性肺炎，甚至肺间质纤维化。与反流物刺激食管粘膜致炎症和痉挛有关。反流物刺激咽部引起咽喉炎，声音嘶哑，部分患者有咽部异物感、棉团感或堵塞感，无吞咽困难，称癔球症。
1.4 并发症
如上消化道出血，食管狭窄Barrett食管，食管腺ca。
Barrett食管：食管下段正常鳞状上皮化生为柱状上皮，伴肠上皮化生。Barrett食管合并高度不典型增生是浸润性腺ca的先兆。
2 诊断
由于部分GERD患者反流症状明显，但内镜检查无异常表现，或内镜检查有食管炎，但不一定是反流引起，有的酷似心绞痛或哮喘、咽喉炎，造成诊断上的困难。因此GERD诊断应基于下列条件之一：
(1)有明显的反流症状；
(2)内镜下有反流性食管炎表现；
(3)有食管过度酸反流，诊断依据：进行24h食管pH监测，酸灌注实验；无法进行监测者，可用质子泵抑制剂PPI作试验性诊断，奥美拉唑1日2次，每次20mg连服7d，如效果明显，诊断一般成立；
(4)病理诊断上有鳞状上皮增生，粘膜固有层乳头延伸，上皮细胞层内炎细胞浸润，粘膜靡烂、溃疡，Barret食管。
在鉴别诊断时应与消化性溃疡、胆道疾病、食管动力疾病相鉴别。胸痛为主者，与心源性及各种非心源性胸痛的各种原因相鉴别，如疑心绞痛，应作心电图及运动实验，排除心绞痛后再行食管性胸痛检查。吞咽困难者与食道ca、食管贲门失驰缓症相鉴别。以哮喘为主要表现者，与支气管哮喘鉴别。吞咽疼痛同时内镜呈阳性者，与感染性及藥物性食管相鉴别。
3 治疗
CSERD治疗的目的是缓解症状，治愈食管炎，防止并发症。其治疗方法有改变生活方式，药物治疗，介入/手术治疗三个方面。四科治疗的原则是减少食管反流，降低反流物酸度，增强食管廓清作用，保护食管粘膜。生活方式调整和抗酸治疗为一线治疗。
3.1 生活方式调整
此是食管炎治疗的第一步，贯穿于治疗始终。①改变体位。让重力作用加快食管排除，减少粘膜酸暴露时间、餐后直立位，卧位时抬高上平身；②戒烟酒。因烟酒降低LES张力，增加反流及减弱食管酸清出能力；③调整饮食。宜高蛋白、高纤维、低脂肪食物，避免高脂肪及饮用咖啡和茶等；④控制体重。肥胖易发生反流；⑤避免使用降低LES张力药物，如钙离子拮抗剂、镇静剂、抗胆碱能、鸦片类药物。
3.2 药物治疗(抗分泌治疗)
3.2.1 H2受体阻滞剂
能阻断壁细胞表面的组胺受体，使胃酸分泌降低50%~70%，减少反流物对粘膜上皮损伤，减轻症状，增加粘膜修复，由于夜间酸分泌高峰主要取决于组胺作用，因此对夜间症状控制优于PPI制剂，但其抑酸分泌并不完全，尤其是不能抑制进食对泌酸刺激和抑制餐后反流，对中、重度食管炎及食管溃疡治疗有限。故多用于轻度患者。H2受体阻滞剂有较好的安全性。副作用少且低，如腹泻、腹胀、头痛、头晕等。
3.2.2 PPI
PPI对H+-K+-ATP酶有特异性抑制作用，可长效、高效发挥抑制作用并刺激后酸分泌，适用于中、重度GERD和有并发症患者。因PPI抑制活动性顶子泵，一般饭前半小时服用。如：奥美拉唑(20~40mg)、潘托拉唑(40~80mg)、壮索拉唑(30~60mg)、雷贝拉唑(10~20mg)、埃索拉唑(20~40mg)，疗程为8周。
许多meta分析显示食管炎愈合的百分比与酸抑制程度和时间直接相关，故治疗目标是尽可能长地保持胃内pH>4(胃蛋白酶失去活性)。
3.2.3 促动力药
改善反流物的食管清除，增加LES压力，并通过加速胃排空间接减少胃食管反流。
3.2.4 粘膜保护药
在食管内形成保护层，促进唾液分泌，刺激食管蠕动。3.2.5 吸附药
具有固体层新状品格网络结构的单体物质，有较强吸附及结合作用，直接抑制胃蛋白酶活性，结合胆汁酸和吸附溶血卵磷酯，保护粘膜和粘膜屏障。铝碳酸镁具有抗酸作用，刺激前列腺素E2合成，加速表皮生长因子释放，促进粘膜修复。
3.3 HP根源和GERD关系
通常认为HP和GERD存在负相关。HP与胃粘膜萎缩有关，粘膜萎缩后酸分泌率低，故HP感果可抑制GERD发生。
3.4 Barrett食管治疗
有Barrett食管病者，需要较一般GERD更大药物剂量。内镜下没有不典型增生者，一年后复查胃镜，低级不典型增生者，每年复查胃镜一次，高级不典型增生者，内镜下切除、内镜消融、灼烧、激光及光动力治疗等，以期正常鳞状上皮修复。
3.5 维持治疗及策略
GERD是慢性反复发作的疾病，需长期治疗。GERD初始治疗成功(内镜治愈和/或症状缓解)药物撤离，只有10%~25%的食管炎病人和25%~40%的NERD病人在6个月后维持缓解。维持治疗的原则是将治疗递减，用最小量仍能有效控制症状。
PPI维持治疗三种形式：①全量或半量维持治疗，时间不确定或12月或24月后考虑撤药，根据情况再重新开始；②当症状发生时用常规剂量治疗2~4周，为间歇性治疗；③按需治疗，多应用于没有食管炎的病人。
一般是维持症状缓减2~3月开始撤药减量，如果2~4周患者能耐受减量没有症状改变，药量可进一步减少或停止。如果有复发，药物治疗应该重新开始直到缓解。如果是PPI治疗，撤药可以逐渐减量，隔日一片。或采用H2受体阻滞剂每日一次。
目前统一认识是轻度GERD病人予H2受体阻滞剂或加动力药治疗，中重度GERD使用PPI标准或双倍治疗8周，症状缓解后改为维持治疗，用小剂量PPI或者治疗量H2受体阻滞剂至少6周。当初始治疗缓解的病人希望中止药物或药物治疗失败时，可以考虑抗反流手术和内镜治疗。诊治流程：
参考文献：
[1] Dominguez-Muhoz JE，Sobrino M.clinical Response in Erosive and Non-Erosive Gastro-Oesphageal Reflue Disease[J].Drugs，2006，65(suppl 1)：43~50.
[2] 陆星华，张泰昌.反流性食管炎诊断及治疗指南[J].中华消化内镜，2004，21(4)：221~222.
(责任编辑：陈涌涛)