【摘 要】
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目的 观察氟伐他汀对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）内核因子（NF）KB活性的影响。方法将NRK-52E细胞分为（1）对照组；（2）不同浓度及时间AngⅡ组；（3）AngⅡ（10^-6mol／L）＋SB203580（10μmol／L）组；（4）AngⅡ（10^-6mol／L）＋不同浓度氟伐他汀（10^-7、10^-6、10^-5mol／L）组；（5）AngⅡ（10^
【机 构】
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目的 观察氟伐他汀对血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导的大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）内核因子（NF）KB活性的影响。方法将NRK-52E细胞分为（1）对照组；（2）不同浓度及时间AngⅡ组；（3）AngⅡ（10^-6mol／L）＋SB203580（10μmol／L）组；（4）AngⅡ（10^-6mol／L）＋不同浓度氟伐他汀（10^-7、10^-6、10^-5mol／L）组；（5）AngⅡ（10^-6mol／L）＋氟伐他汀（10^-5mol／L）＋甲羟戊酸（10^-4mol／L）组。电泳迁移率变动分析法（EMSA）检测NF—KB活性变化。Western印迹方法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平。RT—PCR方法检测单核细胞趋化因子（MCP-1）mRNA表达。结果AngH呈剂量依赖性上调NF-KBDNA结合活性、p38MAPK的磷酸化水平以及MCP-1mRNA表达（P〈0．01）。AugⅡ（10^-6mol／L）刺激5min即可增加p38MAPK蛋白磷酸化水平（P〈0．01）。Ang1I刺激30min后NF—KB活性显著升高（P〈0．01），2h达高峰（P〈0．01）。p38MAPK特异性抑制剂SB203580可阻断AngⅡ对NF-KB的激活作用（P〈0．01）。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调AngⅡ诱导的NRK-52E细胞内p38MAPK磷酸化和NF-KB活化，以及其下游趋化因子MCP-1表达（P〈0．05）。甲羟戊酸（10^-4mol／L）可逆转氟伐他汀的作用（P〈0．05）。结论氟伐他汀可能通过抑制p38MAPK信号转导通路，下调AngⅡ诱导的NRK-52E细胞内NF-KB的活化。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用。
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