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目的:观察脑缺血后短T1信号强度演变规律并揭示其病理机制.方法:将46只不同缺血-再通时间组的大鼠模型,于不同时间点观察短T1信号强度的演变,并行组织学检查.结果:短T1信号以皮质区多见,并且出现时间早于基底节区.短T1信号强度在各MR检查时间点之间存在显著性差异(F＝3.746,P＜0.05).组织学检查可见出血、脂质沉积和蛋白质变性、髓鞘破坏等;皮质区短T1信号主要与出血有关,基底节区则主要与脂质沉积有关.结论:不同时间、部位出现的短T1信号产生的病理机制不同;出血是影响短T1信号强度演变规律的主要因