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目的:观察乳酸杆菌对Balb/c小鼠Hp感染性胃炎的治疗作用,探讨一种非抗生素治疗Hp的可能方式。方法:通过接种Hp,建立Balb/c小鼠Hp感染胃炎动物模型,将造模成功的32只Balb/c小鼠随机分为4组,每组8只:第1组(PPI三联干预治疗组)、第2组(乳酸杆菌CL22处理组)、第3组(乳酸杆菌CL24处理组)、第4组(生理盐水对照组),用相应干扰剂分别连续灌胃治疗10d。另8只正常小鼠为第5组(空白对照组)。最后一次灌胃4周后处死小鼠,HE染色判断小鼠胃黏膜组织学损伤,并用快速尿素酶试验、Giemsa染色和细菌培养进行Hp的检测。结果:5组间胃窦黏膜病理组织学评分比较有统计学差异(F=7.932,P=0.000),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃窦黏膜病理组织学评分均低于第4组(P<0.05),第1组、第2组、第5组两两比较差异无统计学意义(P>0.05),第3组与第5组比较差异有显著性(P<0.05);胃体黏膜病理组织学评分5组比较有统计学差异(F=6.241,P=0.001),其中第1组、第2组、第3组、第5组的胃体黏膜病理组织学评分均低于第4组(P<0.05),第1组、第2组、第3组、第5组两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃窦部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=16.923,P=0.002),其中第1组、第2组明显高于第4组(P<0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P>0.05);胃体部Hp根除率5组间比较有统计学差异(χ2=14.295,P=0.006),其中第1组、第2组明显高于第4组(P<0.05),第3组与第4组比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:乳酸杆菌CL22菌株可有效抑杀Balb/c小鼠Hp感染性胃炎模型体内Hp,疗效与PPI+抗生素相当,可以成为非抗生素治疗Hp的又一选择。