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目的:探讨外源性apelin对小鼠慢性低氧性肺动脉高压的作用及其机制.方法:SPF级雄性apoE基因敲除(apoE-KO)小鼠30只,随机均分为3组(n=10),即常氧组、低氧组和低氧+apelin组,apelin组小鼠每天于低氧前经腹腔注射apelin-13(10 nmol/(kg·d)),其他组腹腔注射相同体积的生理盐水.采用常压连续低氧方法(9％～11％O2,23 h/d)复制慢性低氧性肺动脉高压模型.低氧3周后,采用右心导管法测定小鼠右心室压(RVSP)和右心室与左心室加室间隔重量比[RV/(LV+ S)],Elisa法检测血浆中高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和总胆固醇(TC)的含量;real-time PCR法检测肝组织中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体B1(SR-B1)、低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)等基因的表达.Western blot法检测小鼠肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白的表达.结果:①低氧组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较常氧组分别高87％、85％(P均＜0.05),apelin组小鼠RVSP、RV/(LV+S)较低氧组分别低39％、33％(P均＜0.05).②apelin组小鼠血浆中HDL-C含量、HDL/LDL比值分别较hypoxia组高21％、20％(P均＜0.05),而血浆中TC、LDL-C含量两组间无显著差异(P均＞0.05).③apelin组小鼠肝组织中LDLR、SR-B1、ABCA1基因表达分别较低氧组上调241％、112％、69％(P均＜0.05),而HMGCR基因表达下调45％ (P＜ 0.05).④apelin组小鼠肺组织中PPARγ蛋白表达较低氧组上调47％.结论:Apelin可降低小鼠低氧性肺动脉高压,其机制与调节脂质代谢有关.