【摘 要】
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目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型，检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性
【机 构】
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白求恩医科大学应用基础医学研究所; 北京铁路总医院;
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目的：探讨缺血缺氧性心肌损伤过程中血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）与心肌胶原代谢的关系。方法：用异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）注射大鼠，造成心肌缺血缺氧和心肌坏死模型，检测血清内ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ（羟丁酸脱氢酶）的活性，并检测心肌组织内血管紧张素－Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）、血管紧张素－Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）和心肌胶原含量变化，观察细胞外间质效应细胞增殖情况。结果：注射ＩＳＰ后，血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、ＨＢＤＨ活性增加，心肌匀浆内ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ含量上升，并发现在ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ升高的同时有成纤维细胞的增生，以后心肌胶原含量明显升高。结论：心肌缺血缺氧后，心肌局部合成释放ＡＣＥ、Ａｎｇ－Ⅱ增加，使心肌成纤维细胞增殖和合成胶原能力增强，出现心肌胶原含量的增加。说明Ａｎｇ－Ⅱ是心肌间质胶原反应的一个信号分子
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