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目的 探究七氟醚通过JAK3/STAT5信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞M1型极化的影响.方法 酶联免疫法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平,Westernblot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶1(Arginase 1,Arg1)的表达.结果 与对照组相比,Ox-LDL组巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平增加(P＜0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P＜0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT5的比值增加(P＜0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+Sevoflurane组的巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平降低(P＜0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平升高(P＜0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT的比值降低(P＜0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+HY-P1061组巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P＜0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P＜0.05);与Ox-LDL+Sevoflurane组相比,Ox-LDL+Sevoflurane+HY-P1061组巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P＜0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P＜0.05).结论 七氟醚抑制Ox-LDL诱导的巨噬细胞M1型极化,其机制可能与JAK3/STAT5信号通路的失活相关.