目的：探讨虾青素（astaxanthin,AST）减轻大鼠对比剂急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI）的作用机制。方法：雄性SD大鼠随机分为5组：假手术（sham）组、造模组（CI-AKI组）、AST治疗组（AST+CI-AKI组）、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine,3-MA）干预组（3-MA+CI-AKI组）和AST联合自噬抑制剂组（AST+3-MA+CI-AKI组），每组10只。建立大鼠CI-AKI模型后72 h收集血清和肾脏组织，检测大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平，检测肾脏组织总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平；HE染色观察肾脏结构；活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）染色观察肾组织冰冻切片ROS水平；Western blot检测线粒体自噬及细胞自噬相关蛋白PTEN诱导假定激酶1（PTEN-induced putative kinase 1,PINK1）、parkin、微管相关蛋白1轻链3（microtubule-associated protein 1light chain 3,LC3）和溶酶体相关膜蛋白2（lysosomal-associated membrane protein 2,LAMP2）的表达水平；免疫荧光双染检测LC3标记的自噬小体与LAMP2标记的溶酶体或热休克蛋白60（heat shock protein 60,Hsp60）标记的线粒体的共定位情况，检测线粒体自噬及细胞自噬活性；透射电镜观察自噬小体及线粒体形态。结果：与sham组相比，CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著升高，T-SOD水平显著降低（P＜0.05）；与CI-AKI组相比，AST+CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平均显著降低（P＜0.05）,T-SOD水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著升高（P＜0.05）,3-MA+CI-AKI组SCr、BUN、MDA和ROS水平显著升高（P＜0.05）,T-SOD水平及PINK1、parkin、LC3 II/LC3 I和LAMP2表达水平均显著下降（P＜0.05）。结论：AST通过上调PINK1/parkin通路增强线粒体自噬水平，减少ROS释放，从而减轻大鼠CI-AKI。