白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响

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目的探讨白藜芦醇对曲格列酮诱发HepaRG细胞氧化损伤的影响及可能作用机制。方法实验分组包括:正常对照组(含有0.1%DMSO的RPMI 1640培养基)、50μmol/L曲格列酮组、白藜芦醇3种浓度(3.75,7.5,15μmol/L)与50μmol/L曲格列酮的共处理组。MTT法检测曲格列酮、白藜芦醇以及白藜芦醇与50μmol/L曲格列酮共同作用对HepaRG细胞的增殖抑制作用。以上各组作用48 h后检测各组细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,脂质过氧化(lipid peroxidation)和细胞凋亡程度,细胞的总抗氧化能力,以及细胞内过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果曲格列酮能明显导致HepaRG细胞产生氧化应激现象。与正常对照组相比,曲格列酮处理组ROS和脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及细胞凋亡和坏死率均显著升高(P<0.05),总抗氧化能力大幅降低(P<0.05),CAT、GSH-px、SOD的活性均降低(P<0.05)。加入不同浓度白藜芦醇共同作用后,ROS和MDA生成量有所下降(P<0.05),细胞凋亡和坏死率也相应下降(P<0.05),细胞总抗氧化能力以及以上3种抗氧化物酶的活性均有所提高(P<0.05),且有一定的剂量依赖关系。结论曲格列酮能引起HepaRG细胞产生明显的氧化应激作用,白藜芦醇能够显著改善由曲格列酮对HepaRG细胞所造成的氧化损伤。 Objective To investigate the effect of resveratrol on the oxidative damage induced by troglitazone in HepaRG cells and its possible mechanism. Methods The experimental groups included normal control group (RPMI 1640 medium containing 0.1% DMSO), troglitazone 50μmol / L group, resveratrol (3.75, 7.5 and 15μmol / L) Glitazone co-treatment group. The inhibitory effects of troglitazone, resveratrol, resveratrol and troglitazone (50μmol / L) on the proliferation of HepaRG cells were detected by MTT assay. After 48 h, the content of reactive oxygen species (ROS), the level of lipid peroxidation and apoptosis in cells, the total antioxidant capacity of cells and the level of intracellular peroxidation The activities of catalase (CAT), glutathione peroxidase (GSH-px) and superoxide dismutase (SOD) were measured. Results Troglitazone significantly induced oxidative stress in HepaRG cells. Compared with the normal control group, the levels of ROS and malondialdehyde (MDA) in the troglitazone treated group and the apoptosis and necrosis rates were significantly increased (P <0.05), and the total antioxidant capacity (P <0.05), and the activities of CAT, GSH-px and SOD decreased (P <0.05). After adding different concentrations of resveratrol, the production of ROS and MDA decreased (P <0.05), the apoptosis and necrosis rate decreased (P <0.05), and the total antioxidant capacity of the cells and the above three kinds of resistance Oxidase activity were increased (P <0.05), and a certain dose-dependent relationship. Conclusion Troglitazone can induce obvious oxidative stress in HepaRG cells. Resveratrol can significantly improve the oxidative damage induced by troglitazone in HepaRG cells.
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