Caveolin-1促进糖尿病大鼠缺血下肢血管形成的作用及机制

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目的探讨Caveolin-1对下肢缺血糖尿病大鼠缺血部位血管形成的作用及与AKT信号通路的关系。方法健康、雄性SD大鼠,在腹腔注射链脲菌素构建的1型糖尿病大鼠模型上离断左侧股动脉及其分支,建立急性下肢缺血动物模型,14 d后用Western blot检测Caveolin-1、AKT的表达水平;28 d后进行CD34免疫组织化学染色和HE染色,评价血管密度。结果缺血组和糖尿病组与假手术组相比,Caveolin-1蛋白的表达水平明显增加(P<0.05);且缺血组Caveolin-1蛋白含量显著高于糖尿病组(P<0.05)。缺血组、缺血转染组、缺血空转染组的Caveolin-1蛋白、AKT水平均明显高于假手术组(P<0.05);缺血转染组与缺血组相比,Caveolin-1蛋白、AKT的表达水平明显增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血组、缺血转染组和缺血空转染组的微血管均有一定程度增加,其中缺血转染组的微血管密度增加尤为显著(P<0.05)。结论 Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管形成有明显的促进作用,可能与激活AKT有关。 Objective To investigate the effect of Caveolin-1 on angiogenesis in the ischemic region of lower extremity ischemic diabetic rats and its relationship with AKT signaling pathway. Methods The healthy adult male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: normal control group (n = 10), normal control group (n = 1, AKT. After 28 days, CD34 immunohistochemical staining and HE staining were performed to evaluate the vascular density. Results Compared with sham operation group, the expression of Caveolin-1 protein in ischemic group and diabetic group increased significantly (P <0.05). The protein level of Caveolin-1 in ischemic group was significantly higher than that in diabetic group (P <0.05). The levels of Caveolin-1 protein and AKT in ischemic group, ischemia-transfected group and ischemic empty-transfected group were significantly higher than those in sham operation group (P <0.05). Compared with ischemia group, Caveolin -1 protein, AKT expression was significantly increased (P <0.05). Compared with the sham-operation group, the number of microvessels in the ischemic group, the ischemic transfected group and the ischemic transfected group increased to a certain extent, especially in the ischemic transfection group (P <0.05). Conclusion Overexpression of Caveolin-1 can significantly promote angiogenesis in the ischemic region of lower extremities in diabetic rats, which may be related to the activation of AKT.
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