目的探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂对肾癌细胞多药耐药(MDR)逆转作用的机制。方法应用荧光显色法、RT-PCR和Western blot方法,检测PKCαcDNA转染肾癌786-0细胞前后,细胞中多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药蛋白(LRP)表达的变化。采用MTT方法,分别测定阿霉素(ADM)与PKC激动剂以及与PKC抑制剂协同作用后,786-0细胞和肾癌转染细胞系PKCα/786-0耐药性的变化。结果RT-PCR结果显示,肾癌转染细胞系PKCα/786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞。ADM与PKC抑制剂协同作用的PKCα/786-0细胞系耐药性明显降低。786-0细胞对ADM的IC50为7.8015e-7(5.7046e-7~1.0669e-6);PKCα/786-0对ADM的IC50为1.6588e-6(1.1621e-6~2.3677e-6)。PKC激动剂佛波醇酯(PMA)联合ADM处理PKCα/786-0的IC50为2.6794e-6(2.0521e-6~3.4983e-6);PKC抑制剂Calphostin C联合ADM处理PKCα/786-0的IC50为9.2506e-8(5.9337e-8~1.4422e-7)。结论PKC抑制剂可以逆转人肾癌细胞的多药耐药性,其途径可能与改变MDR1的表达有关。