目的研究电针"梁门""足三里""三阴交"穴对DGP大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型,再配合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。所有大鼠经二次随机分为空白组、模型组、电针组、胃复安组,10只/组,每周测量血糖值。电针组在"梁门""足三里""三阴交"穴处行电针治疗,并且予0.9%氯化钠溶液灌胃（1mL/100g）,胃复安组予1.7%胃复安药液灌胃（1 mL/100g）,空白组与模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃（1mL/100g）。用酚红灌胃来计算胃肠推进率,Elisa检测胃窦部胰岛素样生长因子1（IGF-1）和表皮生长因子（EGF）含量,Weston blot测胃窦部微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平,透射电镜观察自噬水平。结果 （1）与空白组比,模型组大鼠血糖值显著升高,胃肠推进率显著降低（P<0.01）;与模型组比,电针组大鼠血糖值明显降低,胃肠推进率显著升高（P<0.05或P<0.01）,胃复安组大鼠胃肠推进率显著升高（P<0.01）,血糖值无明显变化（P>0.05）;电针组与胃复安组大鼠血糖值和胃肠推进率无明显差异（P>0.05）。（2）与空白组比,模型组大鼠胃窦组织中IGF-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的含量明显升高,EGF含量显著下降（P<0.05或P<0.01）;与模型组比,电针组与胃复安组大鼠胃窦组织中IGF-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ含量明显下降,EGF含量显著上升（P<0.05或P<0.01）;电针组与胃复安组大鼠胃窦组织中的IGF-1、EGF、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ含量差异无统计学意义（P>0.05）。（3）空白组大鼠胃窦ICC结构完整,未见明显自噬结构;模型组大鼠胃窦ICC损伤严重,有1个自噬体;电针组大鼠胃窦ICC损伤情况较模型组好转,有2个自噬溶酶体;胃复安组大鼠胃窦ICC损伤情况较模型组好转,有2个自噬泡。结论 （1）DGP大鼠发生胃肠动力障碍可能与其胃窦ICC损伤,自噬体与溶酶体融合受阻,自噬通量受损有关。（2）电针"梁门""足三里""三阴交"穴能够改善DGP大鼠症状,降低血糖,促进胃肠排空,其机制可能是通过调控胃窦LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、IGF-1、EGF含量,促进自噬体与溶酶体融合,从而改善自噬通量,最终改善大鼠胃肠运动,其作用与胃复安相比无明显差异。