【摘 要】
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目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌
【机 构】
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九江学院江西省系统生物医学重点实验室,九江学院附属医院心内科
【基金项目】
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国家青年科学基金资助项目(No.81000075);江西省教育厅重点科研项目(No.GJJ11694);江西省教育厅科研项目(No.MP876,No.GJJ11242);江西省卫生厅科研项目(No.20113138)
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目的探讨1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响。方法体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预。利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响。结果①新生大鼠心肌细胞在培养24h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4~5d呈同一节律的搏动。②100、500、1 000nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤。③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡。结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡。
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