探讨诱导性低温对失血性休克大鼠肝脏PGC－1和SHP表达的影响。

SD大鼠随机(随机数字法)分为：对照组、低温组和常温组。按25 ml/kg放血建立失血性休克模型，放血后分别维持大鼠直肠温度在32℃和38℃，休克60 min后回输放出的血和2倍放血量的林格液，复苏期维持60 min，复苏结束后恢复大鼠体温到38℃，监测血流动力学3 h。记录建模前及建模后不同时点的血细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)、剩余碱(BE)和血糖(Glu)。采用蛋白印迹及定量PCR的方法检测复苏3 h后肝组织PGC－1和SHP蛋白及mRNA表达的变化。采用SPSS 11.0软件包行计量资料的成组t检验。

休克模型建立后血乳酸升高(0.9±0.2)vs.(8.3±1.8)、剩余碱减少(－3.2±1.1) vs. (－7.4±3.3)，与常温复苏比较，低温复苏可以显著降低血乳酸(6.3±2.1) vs.(10.4±1.5)并增加碱剩余(－4.7±2.5) vs. (－9.0±3.2)。常温组动物的病死率较低温组明显增加。常温复苏可以上调PGC－1和SHP mRNA的表达(6.2±0.6) vs. (2.3±0.9)，低温复苏导致PGC－1 mRNA的表达下调(－2.2±0.4)，但进一步增加了SHP mRNA的表达(7.4±1.3)。常温复苏3 h后，PGC－1蛋白表达减少(0.39±0.13) vs. (0.24±0.12)，而SHP蛋白表达增加(0.22±0.11) vs. (0.55±0.15)；低温复苏后PGC－1蛋白表达进一步减少(0.39±0.13) vs. (0.18±0.11)，而SHP蛋白表达增加更加明显(0.22±0.11) vs. (1.02±0.21)。

诱导性低温可以对PGC－1和SHP基因表达进行适应性调节，进而改善酸中毒和能量代谢失衡。