【摘 要】
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淀粉样β蛋白(amyloid-β protein,Aβ)在脑内的异常聚集是诱发阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的重要原因,因此开发抑制Aβ聚集的药物是治疗AD的重要手段之一.前期研
【机 构】
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天津科技大学生物工程学院,天津300457;延边大学药学院,吉林延吉133002
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淀粉样β蛋白(amyloid-β protein,Aβ)在脑内的异常聚集是诱发阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的重要原因,因此开发抑制Aβ聚集的药物是治疗AD的重要手段之一.前期研究发现托卡朋能抑制Aβ42聚集并降低Aβ42聚集物诱导的细胞毒性,但临床研究发现托卡朋有很强的肝毒性.为了降低托卡朋的肝毒性,对其侧链结构进行改造并获得其衍生物苯乙基(E)-2-氰基-3-(3,4二羟基-5-硝基苯)-丙烯酸酯(PCDNA).通过硫磺素T(thioflavin T,ThT)和原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)实验研究了 PCDNA对Aβ42纤维化的抑制作用;通过细胞毒性实验研究了 PCDNA对Aβ42聚集物诱导的细胞毒性作用;并研究了 PCDNA对成熟Aβ42纤维的解聚作用.最后,通过分子对接实验研究了PCDNA与Aβ42五聚体之间的相互作用.这些实验结果为研究托卡朋结构类似物作为Aβ抑制剂奠定了基础.
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