【摘 要】
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目的 探讨慢性颞叶癫痫大鼠海马不同时间点内向整流钾通道Kir2.3 mRNA的表达变化及Kir2.3通道与颞叶癫痫发病机制之间的关系.方法 匹罗卡品诱发大鼠产生癫痫持续状态(status
【机 构】
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复旦大学附属华山医院神经内科,上海,200040
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目的 探讨慢性颞叶癫痫大鼠海马不同时间点内向整流钾通道Kir2.3 mRNA的表达变化及Kir2.3通道与颞叶癫痫发病机制之间的关系.方法 匹罗卡品诱发大鼠产生癫痫持续状态(status epilepticus,SE),经过2周成模为慢性颢叶癫痫大鼠.以SE终止后0 h、6 h、72 h和2周作为时间点,分别用RT-PCR方法检测致痫大鼠海马中Kir2.3通道mRNA的表达变化.结果 正常对照组、SE终止后0 h、6 h、72 h、2周各时间点Kit2.3 mRNA与β-actin比值分别为0.080±0.030、0.103±0.045、0.164±0.026、0.132±0.024和0.011±0.008,其中6 h组比值增高,和对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);2周组比值的降低,和对照组比较差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论 离子通道的改变可能是一个动态变化的慢性过程.在致痫大鼠SE发生2周后,即转入慢性自发性癫痫发作时,可能是Kit2.3通道表达发生变化的转折点,从而成为痫性发作的基础.
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