cGAS-STING信号通路和自身免疫性疾病

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cGAS-STING信号通路是天然免疫系统中重要的模式识别及效应通路之一,主要负责识别存在于细胞浆的DNA分子,并激活下游信号通路产生Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)和其他炎症因子。cGAS-STING通路的适当激活有助于机体实现自我保护,而过度激活则可导致自身反应性炎症疾病和自身免疫性疾病(AID)的发生。如今,越来越多的研究证实,cGAS-STING信号通路的异常与AID的发生发展密切相关。因此,了解cGAS-STING通路的发生机制有助于提高人们对AID的认识,从而更好地实现对AID的诊治。本文就近年来cG
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阿奇霉素是一种半衰期较长的大环内酯抗生素。经典药理实验表明,阿奇霉素可直接抑制细菌、支原体和衣原体等病原生物存活,具有良好的抗感染功效。最新研究发现,阿奇霉素不仅通过调节中性粒细胞、巨噬细胞作用参与先天免疫,还可通过调节T细胞及细胞因子参与获得性免疫,并在免疫缺陷和自身免疫性疾病的治疗中表现出强大的治疗潜力。本文对阿奇霉素的免疫治疗机制进行综述,期望为阿奇霉素的更广泛应用提供参考依据和新的思路。
细胞毒性T细胞17(Tc17)是近年发现的新型CD8+T细胞亚群,与CD8+T细胞的经典亚群Tc1、Tc2细胞显示强烈不同的细胞毒性,Tc17不表达或低表达细胞毒性,以分泌IL-17为主要特征。近年来研究提示银屑病发病机制中有Tc17细胞的重要参与。最近研究还发现Tc17细胞具有记忆细胞表型,作为银屑病组织常驻记忆T细胞的一部分在治疗银屑病复发中发挥着重要作用。Tc17逐渐成为银屑病发病及复发机制的研究新靶点。本文就Tc17细胞分化、调控、功能及在银屑病发病与复
病毒样颗粒是由结构蛋白组装而成,形态结构与天然病毒高度相似的一种多聚蛋白纳米结构,但不包含任何遗传物质,因此是一种理想的疫苗形式。大肠杆菌表达系统因具有良好的安全性、生产周期短、易于放大培养等优点,被广泛应用于基因工程药物的生产,在病毒样颗粒疫苗应用上具有良好前景。本文综述了利用大肠杆菌系统表达的病毒样颗粒及其组装、表位结构特征和临床试验结果等研究进展,以期为病毒样颗粒疫苗的生产提供可靠的数据支持和设计思路。
MBBS专业课程是为留学生开设的全英授课项目,对于留学生的培养具有扩大学校国际影响力和提高教师英语教学水平的双重意义,需要探索出与中文授课的国内学生不一样的授课思路。为此,教研组针对其英文水平较高的特点,尝试通过开展文献自我阅读和讲授的课程,训练其自我学习能力。通过提前布置内容与所讲授内容相关的前沿文献,课上采用翻转课堂和教师总结讲解相结合,学生自我评价和教师评分相结合的评价模式,探索实践MBBS专业学生理论学习和自我学习相结合的模式,在使学生接受传统课堂教学的同时,培养自我学习能力。
放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗过程中最常见的并发症,不仅严重制约放疗靶剂量,抵消放疗带来的益处,而且严重威胁患者生活质量。M1巨噬细胞的增多主要发生于放射诱导肺炎症阶段,在肺纤维化阶段,巨噬细胞主要为M2型。近期,利用新的细胞谱系示踪技术,人们认识到肺脏中肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞具有不同的起源,提示在肺损伤过程中巨噬细胞功能异质性可能与其起源相关。因此,本文就不同来源、不同活化模式的巨噬细胞在放射性肺损伤中的作用和以巨噬细胞为靶点的抗纤维化治疗的前景予以综述。
血清淀粉样蛋白A(SAA)家族由SAA1至SAA44个蛋白组成。作为急性时相反应(APR)蛋白,在机体受到创伤和感染等激发因素时,SAA1和SAA2可在血清中急剧增加,SAA可作为多种疾病诊断、预后和治疗的生物指标。SAA在机体各个组织中均可表达,在感染、固有免疫应答和非特异性炎症过程中具有多种作用。SAA的部分生物学功能目前尚未完全明确,但其在宿主防御中的重要作用已较为确定。近年来随着SAA研究的深入,发现其在感染免疫多种途径中发挥作用。本综述重点介绍SAA在固有免疫防御感染中的作用机制,对近10年SA
近年化疗药物在肿瘤治疗中取得了较好的疗效,但耐药性仍然是多种癌症治疗的重要障碍,常导致治疗失败甚至复发。其中,化疗药物自身诱导耐药成为新的研究热点,部分化疗药物在治疗疾病的同时,通过诱导肿瘤细胞或周围基质细胞释放可溶性分子,上调抗凋亡蛋白表达等保护肿瘤细胞,改变肿瘤微环境,使肿瘤细胞避免被化疗药物杀伤,引发耐药。本文就化疗药物诱导肿瘤细胞耐药的研究进展进行综述,主要包括化疗药物诱导可溶性细胞因子和高表达抗凋亡分子介导化疗耐药。
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过敏性疾病是一种因Th亚群极化异常导致的免疫失衡性疾病,Th2型免疫应答与Th1型免疫应答保持平衡是机体未发生免疫性疾病的重要保障。已有报道证明慢性蠕虫感染能诱导宿主产生Th2型免疫反应干预的免疫失衡性疾病,因此促进Th1/Th2型免疫反应平衡的恢复,才能抑制过敏性疾病的过度免疫。本文从蠕虫感染引发宿主免疫细胞及细胞因子变化、Th1/Th2型免疫反应及慢性蠕虫感染调节或抑制过敏性疾病3个角度进行阐述。其主要作用机制为慢性蠕虫感染后刺激宿主机体对IL-25、IL-33和胸腺基质淋巴生成素(TSLP)等免疫物