目的探讨PI3K/Akt通路在尼古丁促进人肺腺癌细胞NCI-H1975增殖及抑制其凋亡中的作用。方法不同浓度尼古丁(0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理细胞72 h或者1%μmol/L尼古丁处理细胞不同时间(24、48、72 h)后,用RT-PCR、Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子(Bad、Caspase9、Fox O3a、m TOR)的mRNA和蛋白质变化情况;不同浓度尼古丁处理细胞1 h后,用Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子的磷酸化蛋白质(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、p-m TOR)变化情况。结果随尼古丁浓度增大或者其作用时间延长,人肺腺癌细胞NCI-H1975中PI3K mRNA及蛋白质表达上调(P<0.05),PI3K/Akt通路下游分子Bad、Caspase9、FoxO3a、m TOR mRNA及蛋白质表达下调(P<0.05);蛋白质磷酸化水平(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、pm TOR)随尼古丁浓度增大而增高(P<0.05),具有浓度依赖性。结论尼古丁可能通过PI3K/Akt通路调节其下游多个靶分子的mRNA表达、蛋白质表达及磷酸化蛋白质从而调节人肺腺癌细胞NCI-H1975的增殖与凋亡。