【摘 要】
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在细胞外无钙条件下,Li~+能诱发海马脑片释放去甲肾上腺素(NE)。佛波醇基酯(PDB)能加强这一诱发释放,而河豚毒素能抑制它,Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM对它无作用。如先用3,4-二氨
【机 构】
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中国科学院上海生理研究所,中国科学院上海生理研究所,中国科学院上海生理研究所 上海 200031 中国,上海 200031 中国,上海 200031 中国
【出 处】
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Acta Pharmacologica Sinica
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在细胞外无钙条件下,Li~+能诱发海马脑片释放去甲肾上腺素(NE)。佛波醇基酯(PDB)能加强这一诱发释放,而河豚毒素能抑制它,Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM对它无作用。如先用3,4-二氨基吡啶诱发NE释放,并用PDB加强这一释放,则Li~+诱发NE释放的作用被抑制。结果提示:内源性Ca~+释放并不参与Li~+诱发NE释放的机制。
In extracellular calcium-free conditions, Li ~ + can induce hippocampal slices to release norepinephrine (NE). Phorbol ester (PDB) can enhance this induced release, tetrodotoxin can inhibit it, Ca ~ (2 +) chelator BAPTA-AM has no effect on it. If 3,4-diaminopyridine is used to induce NE release and PDB is used to enhance this release, the effect of Li ~ + on NE release is inhibited. The results suggest that endogenous Ca ~ + release does not participate in the mechanism of Li ~ + -induced NE release.
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