观察水飞蓟宾防晒霜对慢性中波紫外线(ultraviolet radiation b, UVB)辐射豚鼠皮肤损伤的保护作用，探讨其作用机制。
方法将60只豚鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、基质组、水飞蓟宾防晒霜组、抗皱日霜组，每组12只。基质组豚鼠背部涂抹基质，水飞蓟宾防晒霜组豚鼠背部涂抹水飞蓟宾防晒霜，抗皱日霜组豚鼠背部涂抹抗皱日霜，正常组与模型组不做处理。涂抹相应药物后，除正常组外，其余各组豚鼠于UVB紫外光疗仪照射，30 min/次，2次/d。照射15 d后，检测各组豚鼠皮肤GSH-Px、SOD及MDA水平；采用Westerrn Blot检测各组豚鼠皮肤caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、Bcl-2蛋白表达。
结果与模型组比较，水飞蓟宾组及抗皱日霜组GSH-Px[(8.79±1.57)mg/g、(8.25±2.07)mg/g比(4.66±1.82)mg/g]、SOD[(24.52±5.43)U/mg、(27.81±2.13)U/mg比(10.82±3.40)U/mg]水平升高，MDA[(7.91±2.80)nmol/mg、(6.45±1.86)nmol/mg比(13.57±2.63)nmol/mg]水平降低(P<0.05或P<0.01)；caspase-3[(0.44±0.04)、(0.38±0.03)比(0.56±0.06)]、Bax[(0.46±0.05)、(0.40±0.06)比(0.75±0.06)]蛋白表达降低，Bcl-2[(0.39±0.04)、(0.43±0.06)比(0.25±0.05)]蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。
结论水飞蓟宾防晒霜可增强豚鼠皮肤GSH-Px、SOD活性、降低MDA水平，对慢性UVB诱导豚鼠皮肤损伤具有保护作用，其作用机制与降低caspase-3、Bax蛋白表达、提高Bcl-2蛋白表达，改善皮肤细胞凋亡有关。